Interaktion zwischen Schlafstörung und Inflammation
Der Schlaf nimmt etwa ein Drittel unseres Lebens ein und ist unter anderen mit dem Immunsystem verbunden. Insomnie, exzessive Tagesschläfrigkeit und extreme Schlafdauer weisen eine hohe Prävalenz auf und betreffen 10-20%, 8,5-22% und 55% der allgemeinen Bevölkerung.
Die Hinweise verdichten sich, dass Entzündungsprozesse Faktoren bei diesen Schlafstörungen zu sein scheinen. So wurde bei Teenagern mit extremer Schlafdauer ein Anstieg der zirkulierenden Entzündungsmarker wie Interleukine (IL), C-reaktives Protein (CRP) und Tumor Nekrose Faktor alpha (TNFα) gefunden. Zudem wurde gezeigt, dass hohe Level an CRP, Interleukinen und TNFα mit exzessiver Tagesschläfrigkeit und Insomnie assoziiert sind.
Analyse der Beziehung von inflammatorischen Proteinen und Schlafstörungen
Eine Studie untersuchte kürzlich mithilfe einer Metaanalyse und Mendelscher Randomisierungs (MR)-Analyse mögliche Assoziationen und kausale Effekte zwischen Schlafstörungen inklusive Insomnie, exzessiver Tagesschläfrigkeit, der Schlafdauer und dem Level an elf inflammatorischen Proteinen inklusive CRP, TNF und IL. Insgesamt wurden 44 Publikationen mit insgesamt 51.879 Teilnehmern in die quantitative Analyse eingeschlossen.
Bei Insomnie hohe Level inflammatorischer Proteine
Die Analysen zeigten, dass die Level von CRP, IL-1ß, IL-6 und TNFα bei Insomnie höher als bei den Kontrollen waren. Die Studienautoren vermuten, dass eine zunehmende Konzentration von Katecholaminen während dem Schlafentzug zu möglichen entzündlichen Antworten führen könnte.
Zwischen den Kontrollen und den Patienten mit exzessiver Tagesschläfrigkeit wurden keine signifikanten Unterschiede festgestellt.
Abnorme Schlafdauer - hohe inflammatorische Proteine
Die Studie entdeckte zudem erhöhte Level an inflammatorischen Proteinen, insbesondere CRP, bei Kurz- und Langschläfern (<7h und >9h) im Vergleich zu den Normalschläfern.
Bei IL-6 hingegen zeigten Langschläfer die höchsten Werte, gefolgt von Kurzschläfern und dann Normalschläfern.
Vermutete Pathomechanismen
Die Studienautoren vermuten, dass die hohen Level an inflammatorischen Proteinen zumindest teilweise durch die Dysfunktion der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Achse und dem sympathischen Nervensystem erklärt werden können, welches die Expression von inflammatorischen Pathways beeinflusst.
Zudem geben sie zu bedenken, dass während dem normalen Schlaf die Blutgefäße weich sind und der Blutdruck relativ niedrig, während hingegen bei abnormalem Schlaf der Blutdruck höher ist, als er sein sollte, was zu Verletzungen der vaskulären Endothelzellen führen und so entzündliche Prozesse aktivieren könnte.
CRP und IL-6 als Risikofaktoren für Schlafdauer
Analysen zeigten einen schwach kausalen Effekt von CRP auf die Schlafdauer. IL-6 war mit einer langen Schlafdauer assoziiert. Dies deutet laut den Studienautoren darauf hin, dass verschiedene Pfade durch die Interaktionen zwischen der Schlafdauer und veränderten inflammatorischen Proteinen aktiviert zu werden scheinen.
