Die Forscher haben in ihrer Studie ein Protein namens GJA1-20k untersucht, das bei Menschen mit arrhythmogener Kardiomyopathie unterproduziert wird. Diese Erkrankung ist eine der häufigsten Ursachen für plötzlichen Herzstillstand bei Athleten unter 35 Jahren. Das Protein ist notwendig für die Verbindung von Herzzellen und spielt somit eine entscheidende Rolle bei der Regulierung des Herzrhythmus. Die Forscher haben nun gezeigt, dass die Wiederherstellung gesunder GJA1-20k-Werte in Mäusen zu einer Korrektur abnormer Herzrhythmen führen kann. Die Ergebnisse der Studie wurden im Fachjournal Circulation Research veröffentlicht.
Unregelmäßiger Herzschlag
Die Arrhythmogene Kardiomyopathie (ARVC) ist eine seltene genetisch bedingte Erkrankung, bei der das Herzgewebe im Laufe der Zeit durch Narbenbildung und Fetteinlagerungen geschädigt wird. Dies führt zu einer Beeinträchtigung der Herzfunktion und erhöht das Risiko für Herzrhythmusstörungen und plötzlichen Herztod. ARVC beginnt oft in der Jugend oder im frühen Erwachsenenalter und ist eine der häufigsten Ursachen für plötzlichen Herztod bei jungen, ansonsten gesunden Athleten.
Neue Erkenntnisse
Palatinus, Shaw und ihre Kollegen untersuchten Herzgewebe von Patienten mit arrhythmogener Kardiomyopathie, die sich einer Transplantation unterzogen hatten, und entdeckten ein Problem mit einem Protein namens Connexin 43. In gesunden Herzen bildet Connexin 43 Kanäle zwischen benachbarten Zellen, die die Kommunikation erleichtern. Die kranken Herzen produzierten zwar normale Mengen an Connexin 43, aber es war nicht an den Zellrändern, wo es hingehörte.
Das Team stellte fest, dass dies wahrscheinlich daran lag, dass das Transportprotein namens GJA1-20ka nicht in ausreichender Menge vorhanden war. Die Forscher wussten aus früheren Experimenten, dass ohne dieses Transportprotein Connexin 43 nicht an den richtigen Ort gebracht werden könne.
Wiederherstellung der Proteinwerte
Um zu testen, ob eine Wiederherstellung der Proteinwerte den Herzrhythmus normalisieren kann, haben die Wissenschaftler Mäuse untersucht, die ähnliche Proteinmuster aufwiesen wie Menschen mit arrhythmogener Kardiomyopathie. Die Forscher haben dann niedrige Dosen des Proteins GJA1-20k eingesetzt, um den normalen Proteinspiegel bei den Mäusen wiederherzustellen.
Ergebnisse
Die Ergebnisse zeigten, dass sich mit einer Wiederherstellung des GJA1-20k-Proteins die Herzfrequenz der Mäuse normalisierte. Die Forscher hoffen, dass durch weitere Forschung zukünftig eine klinische Anwendung dieser Behandlung möglich sein wird. Es bleibt abzuwarten, ob diese Ergebnisse auch auf den Menschen übertragbar sind und ob eine ähnliche Behandlungsstrategie für andere Herzrhythmusstörungen anwendbar ist.
