Das Lungenkarzinom ist die weltweit tödlichste Krebsart und es wird geschätzt, dass 87 % der Lungenkarzinome auf chronisches Tabakrauchen zurückgehen, betonte Professor Dr. Natascha Sommer, Leiterin der Pneumologischen Ambulanz des Universitätsklinikums Gießen. Es gibt viele Hinweise, dass die neuen Nikotinprodukte ebenfalls ungünstige Effekte auf die Lungengesundheit haben, viele Fragen sind aber noch offen, berichtete sie anlässlich des 66. Kongresses der Deutschen Gesellschaft für Pneumologie und Beatmungsmedizin 2026.
Stoffe im E-Zigaretten-Aerosol
Verschiedene Stoffe können bei der elektronischen Verdampfung von Nikotinprodukten entstehen und inhaliert werden, beispielsweise Partikel von Gerätematerial (Metall- und Silikatpartikel), Bestandteile der E-Liquids und bei Hitze neu gebildete Komponenten. In den E-Liquids sind als Trägerflüssigkeiten Propylenglykol und Glycerin enthalten, dazu Nikotin und Aromastoffe sowie andere Zusätze wie Tetrahydrocannabinol (THC) oder Vitamin-E. Aus den USA wurden schwere Lungenschäden und Todesfälle durch die Verwendung von E-Dampf-Produkten mit Vitamin-E-Acetat, häufig in THC-haltigen Produkten, berichtet. In Deutschland sind Vitamine als Zusatz in nikotinhaltigen Produkten verboten, aber nicht in nikotinfreien Liquids, die nicht dem Tabakerzeugnisgesetz unterliegen. Das inhalierte Aerosol von E-Zigaretten enthält auch bekannte Karzinogene wie Formaldehyd oder Acetaldehyd, die bei der Erhitzung neu entstehen.
Risikopotenzial von Nikotin
Nikotin führt nicht nur zu einer starken Abhängigkeit. Es entstehen wahrscheinlich auch beim Verdampfen oder Kauen von nikotinhaltigen Produkten Nitrosamine als Nikotinabbauprodukte, die als starkes Karzinogen eingestuft werden. Im Urin lässt sich beispielsweise NNAL (Abk. für 4-(Methylnitrosamino)-1-(3-Pyridyl)-1-Butanol) als Hauptmetabolit des nikotinabhängigen Nitrosamins NNK (Abk. für 4-(Methylnitrosamino)-1-(3-Pyridyl)-1-Butanon) bei allen Formen des Tabak- und Nikotinkonsums nachweisen, nur bei Passivrauchen deutlich reduziert. Auch kleine Mengen dieser beim Nikotin-Abbau entstehenden Nitrosamine sind biologisch aktiv.
Präklinische Hinweise auf Kanzerogenität
Es gibt zahlreiche Hinweise, dass ein anhaltender E-Zigaretten-Konsum schädlich ist, auch kardiovaskulär und pulmonal. Wurden Mäuse dem E-Zigaretten-Aerosol ausgesetzt, zeigten sich DNA-Schäden in Lungen, Herz und Harnblase, DNA-Reparaturmechanismen waren vermindert, die Mutationsrate erhöht, berichtete Sommer. Ähnliche Effekte ließen sich auch in humanen Zellkulturen belegen. Dass Nikotin Tumore induzieren kann, ist bislang nicht gezeigt worden. Nikotin kann aber im Tiermodell das Wachstum und den Progress bestehender Tumore erhöhen und die Metastasierung fördern. Als Mechanismen wurden die Aktivierung von nikotinischen Acetylcholinrezeptoren und die Aktivierung von Signalwegen wie dem PI3K/Akt-Signalweg, dem MAP-Kinase-Signalweg und dem VEGF-Signalweg gezeigt – mit potenziellen Effekten auf das Tumorzellüberleben und die Tumorangiogenese.
Epidemiologische Daten
Es gibt bislang wenig epidemiologische Daten zum Vergleich der gesundheitlichen Folgen von Tabak- und E-Zigarettenkonsum. Ein aktuelles Beispiel ist eine prospektive Beobachtungsstudie aus Südkorea, in der 23.262 Raucher mit COPD nach fünf Jahren wieder untersucht wurden. 14.899 Patienten rauchten weiter Tabak, 7.047 hatten komplett das Rauchen aufgegeben und 1.316 hatten begonnen, E-Zigaretten zu nutzen. Bei komplettem Rauchstopp zeigte sich gegenüber der Gesamtgruppe der weiter Rauchenden über den Beobachtungszeitraum ein signifikant verringertes Risiko für Lungenkrebs (adjustierte Hazard Ratio [aHR] 0,85; 95 %-Konfidenzintervall [KI] 0,72–0,99), COPD-Exazerbationen (aHR 0,90; 95 %-KI 0,84–0,97), schwere kardiale und zerebrovaskuläre Ereignisse (engl. major adverse cardiac and cerebrovascular events [MACCE], aHR 0,85; 95 %-KI 0,79–0,93) und Mortalität jeder Ursache (aHR 0,90; 95 %-KI 0,82–0,99). Der Wechsel zur E-Zigarette führte nicht zu einer Reduktion des Lungenkrebs- oder COPD-Exazerbationsrisikos, allerdings schon zu einem verminderten MACCE-Risiko (aHR 0,80; 95 %-KI 0,66–0,97).
Duale Nutzung scheint Krebsrisiko zu erhöhen
In der Studie waren von den 1.325 E-Zigaretten-Nutzern nur 393 ganz auf die E-Zigarette umgeschwenkt, 932 nutzten sowohl Tabak- als auch E-Zigaretten. Diese duale Nutzung statt des Umstiegs auf E-Zigaretten wird auch in Deutschland häufig beobachtet, erläuterte Sommer. Dieser „dual Use“ scheint nach einer retrospektiven Fall-Kontroll-Studie aus den USA mit einem besonders hohen Lungenkrebsrisiko assoziiert zu sein. Patienten mit Lungenkrebs rauchten im Vergleich zu den Kontrollen ohne Lungenkrebs achtmal häufiger sowohl E- als auch Tabak-Zigaretten und das Lungenkrebsrisiko war in dieser Gruppe vierfach gegenüber Tabakrauchern ohne E-Zigarettenkonsum erhöht. Beobachtungsstudien lassen keine kausalen Schlüsse zu. Das Signal für das Lungenkrebsrisiko bei dualem Konsum war aber sehr stark, erklärte Sommer (Odds Ratio 38,7 vs. 9,6 bei Tabakrauchern, jeweils im Vergleich zu Nichtrauchern).
Resümee und Ausblick
Noch ist die Datenlage für die Folgen des E-Zigarettenkonsums begrenzt. Eine „Harm Reduction“-Strategie durch E-Zigaretten ist nicht nur wegen der möglichen Risiken dieser Produkte fraglich. Viele Menschen schaffen damit den kompletten Ausstieg vom Zigarettenrauchen nicht und rauchen dann sowohl Tabak- als auch E-Zigaretten. Der duale Gebrauch scheint mit einer stärkeren Gefährdung einherzugehen als das Tabakrauchen alleine. Gesundheitliche Folgen für die Generation, die schon in jungen Jahren begonnen hat, Pods, Vapes und andere E-Zigarettenprodukte zu konsumieren, werden erst in Jahrzehnten beurteilbar sein. Die Bewertung des Risikos des E-Zigaretten-Konsums bleibt schwierig, weil sich die Produkte und Inhaltsstoffe rasch verändern. Abstinenz ist und bleibt auch im Zeitalter der E-Zigaretten das wichtigste Ziel, betonte Sommer.
