Schlafapnoe als potenzieller Trigger von Demenzen
Schlafapnoe steht unter dem Verdacht, durch die intermittierende nächtliche Hypoxie und die Fragmentierung des Schlafs eine Neurodegeneration zu triggern und das Risiko für kognitiven Abbau und Demenz zu erhöhen [1]. Ein Team um Géraldine Rauchs vom Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (Inserm) in Caen, Frankreich, beobachtete in einer früheren Studie, dass gesunde ältere Erwachsene mit moderater bis schwerer Schlafapnoe mehr Amyloid-Ablagerungen in kortikalen Regionen aufwiesen. Entgegen ihren Erwartungen konnten sie jedoch keinen Verlust von grauer Substanz im medialen Temporallappen (MTL) feststellen, der eine Schlüsselrolle beim episodischen Gedächtnis hat und bei der Alzheimer-Erkrankung atrophiert [2].
Vor dem Hintergrund anderer Studienergebnisse ist die Frage jedoch noch ungeklärt, ob es Zusammenhänge zwischen Schlafapnoe, dem Vorhandensein von Amyloid-Plaques, einer Neurodegeneration im MTL und infolgedessen Beeinträchtigungen des episodischen Gedächtnisses gibt. Das Team um Rauchs untersuchte daher in einer weiteren Studie, welchen Einfluss ein positiver Amyloid-Befund auf die Zusammenhänge von Schlafapnoe, MTL und die Leistung des episodischen Gedächtnisses bei kognitiv unbeeinträchtigten älteren Personen hat.
Untersuchungen an gesunden Senioren
Befunde und Daten für die Studie wurden zwischen 2016 und 2020 im Kontext der AGE-Well randomisierten, kontrollierten Studie und im Rahmen des Medit-Ageing European Projects erhoben. Als Teilnehmer wurden Personen >65 Jahre ohne neurologische, psychiatrische und chronische Erkrankungen aus der Bevölkerung rekrutiert. Die Teilnehmer absolvierten eine neuropsychologische Evaluation, eine Polysomnographie zuhause sowie Florbetapir PET und MRT, inklusive einer spezifischen hochauflösenden Untersuchung des MTL und der Teilfelder des Hippocampus. Zu Studienbeginn und einem Follow up von im Durchschnitt rund 21 Monaten wurde das episodische Gedächtnis der Teilnehmer getestet.
Amyloid-Plaques sind entscheidend
An der Studie nahmen 122 Personen (Durchschnittsalter 69 Jahre) teil, das Follow up schlossen 111 ab. Bei den Teilnehmern, bei denen Amyloid-Plaques nachgewiesen wurden, ergab sich ein signifikanter Zusammenhang zwischen hochgradiger Schlafapnoe und einer Abnahme des Volumens des MTL inklusive des Hippocampus. Dieser Zusammenhang wurde bei Teilnehmern ohne Amyloid-Plaques aber mit vergleichbarer Schwere der Schlafapnoe nicht festgestellt.
Darüber hinaus zeigte sich, dass geringere Volumina im Hippocampus zu Beginn der Studie mit niedrigeren Scores in den Tests des episodischen Gedächtnisses zu Studienende verbunden waren. Es gab jedoch keine Assoziationen zwischen schlafbezogenen Atemstörungen zu Studienbeginn und den Gedächtnis-Scores zu Studienende.
Besondere Vulnerabilität gegenüber Schlafapnoe
Einen kausalen Zusammenhang zwischen Schlafapnoe, Amyloid-Plaques und einer Volumenabnahme im MTL und Hippocampus fand die Studie nicht. Studienautorin Dr. Geraldine Rauchs fasste die Befunde wie folgt zusammen: „Menschen in sehr frühen Alzheimerstadien zeigten eine spezifische Vulnerabilität gegenüber schlafbezogenen Atemstörungen.“ Um den kausalen Zusammenhängen eventuell näher zu kommen, könnten weitere Studien untersuchen, ob die Behandlung der Schlafapnoe möglicherweise die Kognition verbessern oder der Neurodegeneration vorbeugen bzw. diese verzögern könnte.
Die Studie wurde vom European Union’s Horizon 2020 Research and Innovation Programm und Inserm, der Region Normandie und der Corporate Fondation d’Entreprise MMA des Entrepreneurs du Futur gesponsort. Sie ist auf ClinicalTrials unter der Nummer NCT02977819 einzusehen.
