Definition
- Pathophysiologisch heterogenes Krankheitsbild.
- Verlauf kann akut oder chronisch sein.
- Chronisch progredient: charakteristische Optikusneuropathie, irreversible Sehnervenfaserverluste, Exkavation des Sehnervenkopfes.
- Subtypen:
- Primäres chronisches Offenwinkelglaukom (POWG),
- Normaldruckglaukom,
- Okuläre Hypertension (> 21 mmHg, aber ohne Sehnerv- oder Gesichtsfeldschaden),
- Sekundäres Glaukom (Folge von Vorerkrankung, Eingriff, Trauma, Arzneimittel),
- Kongenitales Glaukom (selten, entwicklungsbedingt).
Epidemiologie
- Zweithäufigste Ursache für Erblindung in Deutschland.
- Ca. 800.000 Betroffene, davon ca. 80.000 mit hohem Erblindungsrisiko.
- Inzidenz: 0,5–1,5 % Neuerkrankungen (40–80 Jahre) innerhalb von 5 Jahren.
- Prävalenz Europa: 2,93 % (40–80 Jahre), überwiegend Offenwinkelglaukom.
- Altersabhängigkeit: 75–89 Jahre → 3,8 % mit Sehnervschaden, 7,6 % diagnostiziertes Glaukom.
- Deutschland: ca. 10 % der > 40-Jährigen mit Risiko für erhöhten Augeninnendruck.
Ursachen
- Akut: Flache Vorderkammer und Mydriasis führen zu einem mechanischen Winkelblock.
- Chronisch: Ätiologie unbekannt.
Risikofaktoren
- Alter > 40 J.
- Männer (1,3-fach erhöhtes Risiko)
- Familiäre Belastung (2–3-fach erhöhtes Risiko)
- Erhöhter Augeninnendruck ≥ 24 mmHg
- Myopie ab –4 dpt (2–3-fach Risiko)
- Ethnizität: dunkle Hautfarbe, lateinamerikanische Herkunft
- Pseudoexfoliation (4–6-fach Risiko)
- Steroidtherapie (langfristig)
- Papillenanomalien (CDR ≥ 0,6 oder Seitendifferenz ≥ 0,2–0,3)
Prävention / Screening
- Ab 40 J. empfohlen (Papilleninspektion + Augeninnendruckmessung).
- Intervalle abhängig von Alter & Risikofaktoren:
- Ohne Risikofaktoren: ab 40 J. alle 5 J.; ab 60 J. alle 2–3 J.
- Mit Risikofaktor: ab 40 J. alle 2–3 J.; ab 60 J. jährlich.
- Mit ≥ 2 Risikofaktoren: jährlich (unabhängig vom Alter).
- Sonderfälle (Pseudoexfoliation, okuläre Hypertension > 25 mmHg): jährlich.
Pathogenese
- Offenwinkelglaukom (90 %): Ursache unbekannt.
- Sekundär: Verlegung des Trabekelwerks (z. B. durch Entzündungszellen, Pseudoexfoliat).
- Winkelblockglaukom: mechanische Verlegung durch Irisbasis, oft verstärkt durch Mydriasis → akuter Notfall.
- Kongenital: persistierendes embryonales Gewebe oder unvollständige Trabekelanlage.
Symptome
- Akut: starke Augen- und Kopfschmerzen, trigeminale Ausstrahlung, Visusverlust, rotes Auge, harter Bulbus, entrundete mittelweite Pupille.
- Chronisch: asymptomatisch im Frühstadium, später Gesichtsfeldausfälle; unspezifisch Kopfschmerzen, Brennen, Rötung.
- Kongenital: Buphthalmus, Hornhauttrübung, Photophobie, Tränensekretion.
Diagnostik
- Anamnese (Risikofaktoren, Komorbiditäten, Medikation)
- Augenuntersuchung: Sehschärfe, Spaltlampe, Papillen- und Nervenfaserbeurteilung
- Perimetrie (schwellenbestimmend), ggf. auch kinetisch
- Tonometrie zu verschiedenen Tageszeiten
- Gonioskopie
- Zusatzverfahren: Papillenfotografie, RNFL-Fotografie, Pachymetrie, Muster-ERG/VEP
Therapie
- Akutes Glaukom: Notfall → initial medikamentös (Parasympathomimetika, Carboanhydrasehemmer, Mannit), anschließend operativ (z.B. Iridektomie).
- Chronisches Glaukom: Ziel = Verhinderung von Sehnervschaden.
- Augeninnendrucksenkung (20 % Reduktion, Ziel ≤ 20 mmHg, individuell anpassen)
- Risikofaktor-Management (z.B. Blutdruckkontrolle)
- Medikamente (lokal):
- Betablocker (verringern die Produktion von Kammerwasser)
- Carboanhydrasehemmer (verringern die Produktion von Kammerwasser)
- Parasympathomimetika (erhöhen den Abfluss des Kammerwassers)
- Prostaglandine/Prostanoide (erhöhen den Abfluss des Kammerwassers)
- Sympathomimetika (reduzieren sowohl die Produktion von Kammerwasser und erhöhen zugleich den Abfluss) - Bei Therapieversagen: Laser (z.B. Trabekuloplastik) oder Operation (Trabekulektomie, Trabekulotomie, Ziliarkörperablation).
Prognose
- 5 % der Patienten mit > 21 mmHg entwickeln innerhalb von 5 Jahren ein manifestes Glaukom (ohne Therapie bis 9,5 %).
- Risikofaktoren für Progression: hohes Alter, IOD > 26 mmHg, große CDR, hohe PSD, zentrale Hornhautdicke < 556 μm.
- Augeninnendruckspitzen und -schwankungen beschleunigen die Gesichtsfeldeinengung.
- Mit effektiver Therapie: Erhalt des Sehvermögens bis zu 38 Jahre möglich.
- Erblindungsrisiko trotz Therapie: 5 % (selten höher).
Prophylaxe
- Keine primäre Prophylaxe bekannt.
- Wichtig: frühe Diagnostik und Therapie, um Progression und Erblindung zu verhindern.
