Schädel-Hirn-Trauma

Definition

Das Schädel-Hirn-Trauma wird durch eine Krafteinwirkung auf den Kopf verursacht. Es bezeichnet eine Funktionsstörung des Gehirns mit unterschiedlich ausgeprägten Verletzungen der Weichteile, des Schädelknochens, der Hirnhäute und Gefäße sowie auch des Gehirns selbst. Die Verletzungen können als Folgen der Krafteinwirkung primär oder sekundär entstehen (siehe: Ursachen).

Klassifikationen

Es gibt verschiedene Klassifizierungen für das Schädel-Hirn-Trauma (SHT). Es bietet sich an, zunächst eine grobe Einteilung anhand des Verletzungsausmaßes vorzunehmen. Hierzu unterscheidet man in:

• Offenes Schädel-Hirn-Trauma: Eröffnung der Dura mater, ggf. Liquoraustritt aus Nase, Ohr (Liquorrhoe) und Mund bei basilaren Schädelfrakturen
• Geschlossenes Schädel-Hirn-Trauma: intakte Dura mater

Durch eine Eröffnung der Dura mater ist das Infektionsrisiko stark erhöht. Die Ausprägung des SHT kann durch die Glasgow Coma Scale (GCS) ermittelt werden. Bei der Untersuchung wird das Bewusstsein durch die Augenöffnung, die verbale Antwort und die motorische Reaktion auf einen Stimulus beurteilt. Hierdurch wird dann in drei Schweregrade eingeteilt:

• Leichtes Schädel-Hirn-Trauma: GCS 13-15
• Mittelschweres Schädel-Hirn-Trauma: GCS 9-12
• Schweres Schädel-Hirn-Trauma: GCS 3-8

Der GCS sollte immer wieder neu erhoben werden, um ein Verlauf der Hirnfunktion zu dokumentieren. Es muss bedacht werden, dass Funktionseinschränkungen durch andere Faktoren (z. B. Intoxikation, Vorschädigungen) beeinflusst sein können, wodurch die Aussagekraft des GCS kompromittiert ist.

Epidemiologie

Die Inzidenzen des SHT werden oft länderweise dokumentiert. So auch in Deutschland beträgt die Inzidenz 332/100.000 Einwohnern. Das Geschlechterverhältnis zwischen Frauen und Männern liegt bei 1:2. In 26% aller SHT sind die Patienten unter 15 Jahre alt. Die Inzidenz dieser Altersgruppe liegt bei 661/100.000.

Ursachen

Die Hauptursache eines SHT ist eine Kraft- bzw. Gewalteinwirkung von außen auf den Schädel mit einhergehender Funktionsstörung des Gehirns. Die Verletzungen treten oft bei Stürzen, verkehrsbedingten Unfällen, neurologischen Anfällen und bei sportlichen Aktivitäten auf.

Tritt eine Kopf-/Schädelverletzung ohne Hirnfunktionsstörung oder Verletzung des Gehirns auf wird dies als reine Schädelprellung bezeichnet.

Die Verletzungen werden in primäre/direkte und sekundäre/indirekte Hirnverletzungen unterschieden:

• Primäre/direkte Gehirnschädigung: unmittelbare Verletzung durch Gewalteinwirkung (z. B. Schädelfraktur, Verletzung der Hirnhäute und Gefäße, Kontusionsverletzungen des Gehirns und axonale Scherverletzung)
• Sekundäre/indirekte Gehirnschädigung: Folgeverletzungen durch Komplikationen Minuten bis Tage nach der Gewalteinwirkung, meistens durch intrakranielle Blutungen mit Druckanstieg

Pathogenese

Die unmittelbaren Auswirkungen verschiedener mechanischer Einwirkungen auf das Gehirn können zwei Arten von Primärverletzungen verursachen: fokale und diffuse Hirnverletzungen. Diffuse axonale Verletzungen sind bei 70% der SHT vorzufinden.

Direkte fokale Hirnverletzungen

Als Folge von Risswunden, Kompression und Gehirnerschütterung weisen geschlossene Schädelverletzungen und penetrierende Schädelverletzungen fokale Hirnschäden mit Anzeichen von Schädelfrakturen und lokalisierten Kontusionen am Kern der Verletzungsstelle (auch: Coup) auf.

Der nekrotische Bereich der Neurone und Gliazellen konzentriert sich am Coup mit beeinträchtigter Blutzufuhr, was zum Auftreten von Hämatomen, epiduralen, subduralen und intrazerebralen Blutungen in begrenzten Schichten des Gehirns führt.

Eine sekundäre Kontusion kann sich in den Geweben entwickeln, die dem Coup gegenüberliegen oder ihn umgeben (auch: Contrecoup), und zwar aufgrund eines sekundären Aufpralls, wenn das Gehirn zurückprallt und auf den Schädel aufschlägt [6].

Direkte diffuse Hirnverletzungen

Im Gegensatz zu fokalen Verletzungen besteht der Hauptmechanismus diffuser Hirnverletzungen in berührungslosen Kräften mit rascher Abbremsung und Beschleunigung (z. B. Shaken-Baby-Syndrom), die Scher- und Dehnungsschäden im Hirngewebe verursachen. Die starken Zugkräfte schädigen neuronale Axone, Oligodendrozyten und Blutgefäße, was zu Hirnödemen und ischämischen Hirnschäden führt.

Als Folge der direkten Verletzungen kommt es häufig zu sekundären Folgeschäden auf molekularer Ebene. Wesentliche Mechanismen wie Exzitotoxizität, mitochondriale Dysfunktion, oxidativer Stress, Lipidperoxidation, Neuroinflammation, Axonendegeneration und schließlich der apoptotischer Zelltod führen zum Gewebeuntergang.

Symptome

Folgende klinische Symptome können bei einem SHT von Patienten geäußert werden, nach Unfällen, Stürzen, gewaltsamen Auseinandersetzungen oder anderen Ereignissen mit Krafteinwirkung auf den Kopf sollten diese Symptome immer abgefragt werden, um ein SHT frühzeitig zu erkennen:

• Kopfschmerzen
• Benommenheitsgefühl
• Übelkeit oder Schwindel
• Doppelbilder und/oder Schwerhörigkeit
• Verletzungen des Schädels (z. B. Blutungen aus Körperöffnungen im Kopfbereich, Deformität des Schädels, Wunden)
• Liquorrhoe

Hinweise auf Schädigung des Nervensystems können folgende Symptome liefern:

• Amnesie
• Bewusstseinsstörungen/-eintrübung
• Vigilanzstörung
• Orientierungsstörung
• Erbrechen
• Lähmung
• Sprach- und Koordinationsstörungen
• Hirnnervenfunktionsstörung
• Krampfanfälle
• Vegetative Störungen

Lebensbedrohliche Symptomatik bei Patienten mit Bewusstseinsstörung:

• Pupillenerweiterung
• Gestörte Pupillenreaktion auf Licht
• Hemiparese/ Beuge- und Strecksynergismen
• Kreislaufstörungen

Der Grad der Bewusstseinsstörung, von Benommenheit über Somnolenz und Sopor bis zum Koma, wird anhand der GCS erhoben.

Diagnostik

Die Diagnostik ist individuell durch notfallmedizinisch geschultes Personal und Notärzte und -ärztinnen zu gestalten. Wichtig zu berücksichtigen ist die Möglichkeit eines SHT bei Bewusstseinsstörung durch andere Ursachen wie Hypoglykämie, zerebrovaskuläre Erkrankungen, Intoxikation und Hypothermie. Die hier aufgeführte Übersicht erhebt daher nicht den Anspruch der Vollständigkeit.

Körperliche Untersuchung

Erstmaßnahme zum Erfassen/Einschätzen des Verletzungsausmaßes und zur Identifikation von Begleitverletzungen (bis zu 22% der Fälle weisen eine zusätzliche Wirbelsäulenverletzung auf), obligat sind Body-Check, Blutdruck- und Pulsmessung, Atemwege kontrollieren, Atemfrequenz, Sauerstoffsättigung, Pupillenreaktion (siehe auch: ABCDE-Schema).

Eigen- und Fremdanamnese

Gibt Hinweise auf potenzielle intrakranielle Verletzungen (Informationen zum Unfallhergang etc., Zeugenaussagen), Medikamentenanamnese (z. B. Antikoagulation).

Neurologische Untersuchung

Wichtig ist die ständige Dokumentation mit Uhrzeit; Erheben der Glasgow Coma Scale, Pupillenfunktion, motorische Funktionen, Sensibilität, Orientierung, Hirnnervenfunktion, Sprachfunktion, Koordination.

Bildgebende Diagnostik

Eine kraniale CT (CCT) wird empfohlen bei Patienten mit neurologischen Symptomen und Anzeichen einer Schädelfraktur. Bei unklaren Angaben über den Unfallhergang o. ä., starken Kopfschmerzen, Intoxikationen und Hinweisen auf ein Hochenergietrauma kann ebenfalls ein CCT indiziert sein. Bei Patienten mit neurologischen Störungen ohne pathologischen CCT-Befund kann nach Abschluss der Akutversorgung eine MRT zur Abklärung durchgeführt werden.Bei Säuglingen eignet sich die transfontanelläre bzw. transkraniale Sonographie und Doppler-Sonographie. Eine CCT kann dadurch nicht ersetzt werden.

Therapie

Ziel der Therapie ist es das Ausmaß der sekundären Hirnschäden zu minimieren und für die Verletzungen durch direkte Schädigung optimale Voraussetzungen zur funktionellen Regeneration herzustellen und zu sichern. Die Therapie beginnt am Ort des Geschehens und setzt sich im Krankenhaus fort.

Initialtherapie (präklinisch):

• Sicherung der Sauerstoffversorgung (z. B. Sauerstoff-Gabe, Beatmung, ggf. mit Intubation), Sauerstoffsättigung >90%
• Versorgung atmungsrelevanter Verletzungen (z. B. Pneumothorax, Hämatothorax)
• Kreislaufstabilisierung: systolische Blutdruck 120 - 140 mmHg, mind. 90 mmHg
• Versorgung von Wunden, Blutverlust unterbinden, ggf. Volumensubstitutionstherapie (isoton)
• Immobilisation der Wirbelsäule bei Verdacht auf Begleitverletzung, bevorzugt Ganzkörperimmobilisation durch Vakuummatratzen mit Lagerungshilfen für den Kopf (z.B. Head-Blocks) bei 30° Oberkörperhochlagerung. (Bei isolierter HWS-Immobilisation besteht ein erhöhtes Risiko des intrakraniellen Druckanstiegs!)
• Fremdkörper belassen

Bei neurologischen Symptomen, Bewusstseinsstörungen oder Gedächtnislücken oder Anzeichen auf Schädelfrakturen ist eine weiterführende stationäre Behandlung indiziert. Ebenso bei Erbrechen in einem zeitlichen Zusammenhang mit einer Gewalt- oder Krafteinwirkung sowie bei Hinweisen auf eine Gerinnungsstörung. Die Transportzeit sollte 60 Minuten nicht überschreiten.

Klinische Versorgung:

Operativ

• Entlastungskraniektomie und Duraerweiterungsplastik bei Hirndruckzeichen
• Zerebraler Perfusionsdruck (CCP) sollte zwischen 50 und 70 mmHg eingestellt werden (Normwert: ca. 90 mmHg); intrakranieller Druck (ICP) < 20 mmHg
• Operative Versorgung von Begleitverletzungen und Schädelfrakturen durch die jeweilige Fachrichtung

Nicht operative Therapie

• Hyperventilation mit Hypokapnie bei transtentorieller Herniation
• 30° Oberkörperhochlagerung bei ICP > 20 mmHg
• Analgosedierung oder Narkose, um Hirndruckspitzen durch Schmerzen und Stress zu vermeiden
• Tranexamsäure scheint positive Effekte auf das Patienten-Outcome zu haben, weitere Untersuchungen hierzu stehen aus ]
• Osmodiuretika zur kurzfristigen ICP-Senkung, hyperosmolare Infusionen zeigten keinen positiven Effekt, in einer Studie konnten sogar negative Effekte beobachtet werden [9]
• Prophylaktische antikonvulsive Therapie in der ersten Woche
• Therapeutische Hypothermie

Nach Akutversorgung folgt eine individuelle intensivmedizinische Behandlung bis zur Stabilisierung des Zustandes. Eine eventuell anschließende Rehabilitation richtet sich nach den individuellen Spätfolgen durch die Verletzungen.

Prognose

Entscheidende prognostische Faktoren sind die Bewusstlosigkeit und begleitende neurologische Störung, die Dauer der Bewusstlosigkeit und das Patientenalter. Auch die Lokalisation von Hirnschädigungen ist wichtig für die Prognose. Die Prognose sinkt erheblich bei gleichzeitigem Vorliegen einer Hypoxie und Hypotonie, durch daraus resultierende mangelnde Perfusion des ZNS.

Unabhängige Faktoren für ein gutes Behandlungsergebnis sind:

• ein bestehendes Beschäftigungsverhältnis zum Unfallzeitpunkt
• junges Alter
• männliches Geschlecht

Die hypophysäre Insuffizienz ist eine mögliche Spätfolge, die häufig übersehen wird. Bei Verdacht sollte eine endokrinologische Diagnostik erfolgen.