Depressionen und Schmerzen stehen sich nahe
Depressionen gehören zu den Faktoren, die eine Chronifizierung von Schmerzen begünstigen, und chronische Schmerzen können wahrscheinlich zu komorbiden Depressionen führen. Dr. med. Dipl. Lic. Psych. Johannes Horlemann, niedergelassen in eigener Praxis für Allgemeinmedizin und Präsident der Deutschen Schmerzgesellschaft und Prof. Dr. med. Peter Gass vom Zentralinstitut für Seelische Gesundheit der Ruprecht-Karls-Universität Heidelberg beleuchteten die Zusammenhänge zwischen Depressionen und Schmerzen auf klinischer und pathophysiologischer Ebene.
Epidemiologie von Depressionen und Schmerz
Die Lebenszeitprävalenz einer Depression in der Allgemeinbevölkerung liegt bei 16 bis 20%. Bei Schmerzerkrankungen ist der Anteil der Patienten, die an Depressionen leiden, erheblich höher. Bis zu 50% der Patienten mit zentralnervöser Schmerzverarbeitungsstörung (CSS, engl.: central Sensitivity Syndrom) machen depressive Phasen durch oder sind von mittelgradigen bis schweren Depressionen betroffen. Unter dem Begriff CSS werden chronische Schmerzerkrankungen zusammengefasst, die mit Müdigkeit, Depressionen und Schlafstörungen einhergehen.
Es gibt auch Hinweise, dass Menschen mit Depressionen häufiger unter chronischen Schmerzen leiden als Personen ohne die psychische Erkrankung. Besonders häufig berichteten Patienten mit Depressionen über Kopfschmerzen, Rückenschmerzen und viszerale Schmerzen. Je nach Studie unterschieden sich die Anteile der Patienten mit schwerer depressiver Störung, die von chronischen Schmerzen betroffen waren, jedoch beträchtlich.
Pathophysiologische Gemeinsamkeiten
Schmerz wird in verschiedenen Arealen des Gehirns verarbeitet. Der somatosensorische Cortex ist für die sensorische Wahrnehmung von Schmerzen zuständig. Die affektiv-emotionale Komponente des Schmerzes wird hingegen über das Limbische System, den anterioren cingulären Cortex sowie den präfrontalen Cortex vermittelt. Das Limbische System, zu dem der Hippocampus, die Amygdala und der Gyrus cinguli gehören, spielt eine wichtige Rolle für die Verarbeitung und Steuerung von Emotion, Antrieb und Gedächtnis.
In den Gehirnarealen für die affektiv-emotionale Prozessierung findet man bei Patienten mit chronischen Schmerzen häufig Veränderungen, wie z. B. Atrophien. Depressionen sind ebenfalls häufig mit Atrophien der Amygdala und des Hippocampus sowie des präfrontalen Cortex und des anterioren cingulären Cortex assoziiert. Darüber hinaus beobachtete man bei depressiven Patienten eine stark gesteigerte Aktivität des limbischen Systems.
Verminderte Genexpression BDNF
Eine weitere Gemeinsamkeit von chronischem Schmerz und Depression ist die verminderte Genexpression des Wachstumsfaktors Brain-derived-neurotrophic-factor (BDNF) im Hippocampus. BDNF ist ein Neurotrophin und wirkt im peripheren und zentralen Nervensystem wachstumsfördernd. Unter dem Einfluss von BDNF findet im Hippocampus — auch im entwickelten Gehirn — Neurogenese statt. Es wird vermutet, dass die verminderte Expression von BDNF zur Atrophie im Hippocampus bei chronischen Schmerzen und Depression beiträgt.
Antidepressiva in der Schmerzmedizin
Bei verschiedenen Neurotransmittersystemen (Serotonin, Noradrenalin, Glutamat und GABA) findet man nicht nur bei Patienten mit Depressionen, sondern auch bei Menschen mit chronischen Schmerzen Veränderungen gegenüber Gesunden. Insbesondere Noradrenalin hat inhibierende Effekte auf die Schmerzweiterleitung im Rückenmark. Antidepressiva, die als reine Serotonin-Wiederaufnahmehemmer wirken, haben in der Regel keine analgetischen Effekte.
Die in der Schmerztherapie häufig eingesetzten Antidepressiva wie Amitriptylin und Duloxetin zeichnen sich durch ein breites Wirkprofil und vor allem durch noradrenerge Effekte aus.
Analgetika können ihrerseits antidepressiv wirken. Ein Beispiel ist Esketamin, das den NMDA-Rezeptor an inhibierenden GABAergen lnterneuronen antagonisiert. Dadurch kommt es am präsynaptischen glutamatergen Neuron zu einer erhöhten Glutamatausschüttung, die eine Signalkette im postsynaptischen Neuron induziert, an deren Ende eine gesteigerte BDNF-Freisetzung steht.
