Schon seit Längerem sind Wissenschaftler auch der Suche nach den Genveränderungen, die eine atopische Disposition bedingen. Unter anderem sind sie bei dem Gen für Filaggrin (filament aggregating protein = FLG) fündig geworden: Dieses Protein, das hauptsächlich in der Haut und den Schleimhäuten gebildet wird, sorgt unter anderem für die Vernetzung von Keratinfasern und ist somit wichtig für eine stabile Hautbarriere. Ohne funktionstüchtiges Filaggrin können z.B. Allergene leichter in die Haut eindringen und so Ekzeme und Allergien auslösen.
Ekzemursache Filaggrin-Defekt
Die Dysfunktion des Filaggrins in Zusammenhang mit Neurodermitis wurde bereits bei Kindergartenkindern nachgewiesen. Ob allerdings auch ein Zusammenhang zwischen der FLG-Mutation und einer Atopischen Dermatitis (AD) bei Säuglingen besteht, wollten die Wissenschaftler um Somnath Mukhopadhyay von der Brighton and Sussex Medical School wissen.
Daten aus der GO-CHILD-Studie
Für ihre Untersuchung griffen sie auf die Daten der „GO-CHILD“-Studie zurück. Bei dieser epidemiologischen Studie wurden 2.312 Frauen in England und Schottland während der Schwangerschaftsvorsorge rekrutiert. Nach der Niederkunft, bei der das Nabelschnurblut einer genetischen Analyse unterzogen worden war, wurde bei diesen Frauen und ihren Kindern der Gesundheitszustand regelmäßig überprüft.
Fragebogen zum Hautzustand und Atemwegssymptomen
Um den Einfluss des Gendefektes auf den Hautzustand der Kinder zu erforschen, füllten die Mütter Fragebogen zu möglichen allergischen Symptomen aus, jeweils im Alter der Kinder von 6, 12 und 24 Monaten. Diese Angaben wurden zu den Ergebnissen Genom-Analyse aus dem Nabelschnurblut in Beziehung gesetzt. Vor allem wurde im Blut der Neugeborenen wurde nach häufigen Varianten im Filaggrin-Gen (R501X, 2282del4, S3247X und R2447X) gesucht, die die Entwicklung von späteren allergischen Erkrankungen begünstigen.
Mit FLG-Mutation signifikant häufiger AD
Dabei stellte sich heraus, dass die Kinder, die diese FLG-Mutationen aufwiesen, zu allen drei Untersuchungszeitpunkten signifikant häufiger eine trockene und juckende Haut hatten oder an Ekzemen litten als die Kinder ohne die FLG-Genveränderungen.
Im Alter von sechs Monaten belief sich das relative Risiko (RR) für eine AD bei Kindern mit FLG-Mutation auf 1,82 (95-%-Konfidenzintervall KI 1,39-2,39) signifikant war. Noch häufiger gaben die Mütter eine trockene oder juckende Haut an (Odds Ratio OR 2,71; KI 1,61- 4,55). Ebenso traten keuchende Atemgeräusche („wheezing“) (RR 1,63; KI 1,00- 2,65), und eine Rhinitis (RR 1,46; KI 1,06-2,01) häufiger auf als bei den Kindern ohne FLG-Mutation.
Ekzemrisiko auch noch nach zwei Jahren erhöht
Diese Unterschiede waren auch im Alter der Kinder von einem Jahr nachweisbar: Die Kinder mit FLG-Gendefekt hatten ein höheres Ekzemrisiko (RR 1,80; KI 1,39 -2,32) und häufiger Hautiritationen (OR 2,28; KI 1,32- 3,92). Die Assoziationen mit den Atemwegssymptomen waren dagegen nicht mehr signifikant.
Und auch noch mit zwei Jahren hatten die Kinder mit der FLG-Mutation ein höheres Risiko für eine AD (RR 1,40; 1,00-1,97) und häufiger eine trockene oder juckende Haut (OR 1,83; 1,02 bis 3,28) als Kinder mit normalem Filaggrin. Allerdings war in diesem Alter eine Assoziation zu Wheezing oder zu Rhinitis nicht mehr feststellbar.
FLG-Mutationsnachweis lohnt
Die südenglischen Wissenschaftler schließen aus ihren Ergebnissen, dass sich eine generelle Untersuchung des Nabelschnurbluts auf FLG-Mutationen lohne. Die Mütter könnten sich dann auf das gesteigerte Ekzemrisiko einstellen und entsprechend rechtzeitig mit intensiver Hautpflege gegensteuern.
