Dressler-Syndrom

Definition

Das Dressler-Syndrom, auch als Postmyokardinfarkt-Syndrom bezeichnet, ist eine Form der sekundären Perikarditis, die im Rahmen einer immunvermittelten Reaktion nach einem Myokardinfarkt auftritt. Es zählt zur Gruppe des Posttraumatischen Herzsyndroms (post-cardiac injury syndromes, PCIS), welches neben dem Dressler-Syndrom das Postperikardiotomie-Syndrom sowie das Posttraumatische Perikarditis-Syndrom einschließt. Die Pathophysiologie ist nicht vollständig geklärt, jedoch wird angenommen, dass eine Autoimmunreaktion gegen freigesetzte Myokardantigene die entzündliche Reaktion auslöst. Typischerweise manifestiert sich das Syndrom innerhalb der ersten Tage bis sechs Wochen nach dem Infarkt. Zu den Leitsymptomen zählen pleuritische Brustschmerzen, Fieber, Dyspnoe und Allgemeinsymptome wie Abgeschlagenheit oder Palpitationen. Häufig sind ein Perikarderguss, seltener ein begleitender Pleuraerguss, sowie erhöhte Entzündungsmarker (CRP, BSG) nachweisbar. Heute ist das Syndrom selten (<1 % der MI-Patienten), was vor allem auf Fortschritte in der Infarkttherapie zurückgeführt wird. Die Prognose ist gut, da meist eine schnelle Besserung unter antiinflammatorischer Therapie mit Nichtsteroidalen Antirheumatika (NSAR) und Colchicin eintritt.

Epidemiologie

Während Dressler 1956 die Inzidenz des nach ihm benannten Syndroms auf 3–4 % aller Myokardinfarkte schätzte, tritt es heute nur noch bei weniger als 1 % der Patienten auf. Der Rückgang ist vor allem auf moderne Therapieansätze zurückzuführen, die das Infarktareal begrenzen und damit die Freisetzung autoimmunogener Myokardantigene verringern.

Ein erhöhtes Risiko besteht bei Patienten mit ausgedehnten Infarkten, jüngeren Patienten sowie bei vorausgegangener Perikarditis oder früherer Dressler-Episode. Weitere diskutierte prädisponierende Faktoren sind ein B-negativer Blutgruppentyp, eine vorausgegangene Prednison-Therapie, virale Infektionen und veraltete Narkosemittel wie Halothan. Zudem zeigt sich eine saisonale Häufung parallel zu Infektionswellen in der Allgemeinbevölkerung.

Pathogenese

Die genaue Ursache des Dressler-Syndroms ist bislang nicht vollständig geklärt, es wird jedoch ein autoimmunologischer Mechanismus vermutet. Durch die Schädigung des Myokards nach einem Infarkt oder operativen Eingriff werden kardiale Antigene freigesetzt, die eine Immunantwort auslösen können. In diesem Zusammenhang lassen sich erhöhte Spiegel antimyokardialer Antikörper im Blut betroffener Patienten nachweisen. Ob diese Antikörper ursächlich oder lediglich Folge der Gewebeschädigung sind, ist bisher unklar.

Auch virale Infektionen könnten als Trigger eine Rolle spielen. In Verbindung mit dem Dressler-Syndrom wurden unter anderem Coxsackie-B-Viren, Adenoviren und das Zytomegalievirus beschrieben. Bei betroffenen Patienten finden sich erhöhte Virusantikörper im Blut, ein direkter Nachweis im Perikarderguss gelingt jedoch in der Regel nicht. Eine genetische Prädisposition wird diskutiert, ist bislang jedoch nicht eindeutig belegt.

Symptome

Typischerweise treten die Symptome des Dressler-Syndroms etwa 1 bis 6 Wochen nach der initialen Schädigung des Perikards auf. Leitsymptome sind Fieber, Abgeschlagenheit, pleuritischer Brustschmerz, Dyspnoe und Palpitationen. Häufig berichten Patienten über unspezifische Beschwerden wie Appetitlosigkeit, allgemeine Reizbarkeit oder Arthralgien.

In der körperlichen Untersuchung zeigen die Patienten meist eine Tachykardie sowie auskultatorisch ein perikardiales Reiben, das jedoch im Verlauf sowohl bei Besserung als auch bei progredientem Perikarderguss verschwinden kann. Weitere mögliche Befunde sind ein Pulsus paradoxus sowie Zeichen einer begleitenden Pneumonitis mit Husten, Fieber und Hypoxie. 

Diagnostik

Bildgebung

Die Echokardiographie gilt als Standardverfahren zur Diagnostik des Dressler-Syndroms. Sie ermöglicht den Nachweis eines Perikardergusses und erlaubt die Beurteilung der Ventrikelfunktion sowie einer drohenden Tamponade.

Ergänzend kann bei unklarer Darstellung der posterioren Perikardabschnitte eine kardiale MRT erfolgen. Diese ist besonders geeignet zur Beurteilung lokalisierter Ergüsse. Ein konventionelles Röntgenbild kann Hinweise auf Pleuraergüsse und eine vergrößerte Herzsilhouette geben, ersetzt die Echokardiographie jedoch nicht.

EKG

Im EKG zeigen sich häufig generalisierte ST-Hebungen und T-Negativierungen. Elektrische Alternans und Niedervoltage der QRS-Komplexe können auf einen ausgeprägten Perikarderguss hinweisen.

Labor 

Laborchemisch finden sich oft eine Leukozytose, erhöhte Entzündungsparameter (CRP, BSG) sowie anti-myokardiale Antikörper. Blutkulturen dienen dem Ausschluss infektiöser Ursachen. Bei Verdacht auf eine bakterielle Ursache oder zur Diagnosesicherung kann die Analyse punktierter Perikardflüssigkeit weiterhelfen.

Diagnosekriterien

Entsprechend den ESC-Diagnosekriterien (2015) liegt ein Dressler-Syndrom im Rahmen eines posttraumatischen Herzsyndroms (PCIS) vor, wenn mindestens zwei von fünf Kriterien vorliegen:

• Fieber ohne Vorliegen anderer Ursachen
• Perikarditische oder pleuritische Thoraxschmerzen
• Perikardreiben oder Pleurareiben
• Nachweis eines Perikardergusses
• Pleuraerguss mit erhöhtem CRP

Therapie

Die Behandlung des Dressler-Syndroms richtet sich nach Schweregrad und klinischem Zustand des Patienten. In den meisten Fällen ist eine ambulante Therapie ausreichend.

Basistherapie

Ein zentraler Bestandteil der Therapie ist die körperliche Schonung. Intensive körperliche Belastung ist für 3–6 Monate zu vermeiden.

Nichtsteroidale Antirheumatika wie Acetylsalicylsäure, Ibuprofen oder Naproxen stellen die Erstlinientherapie dar. Zusätzlich zu ASS oder anderen NSARs ist Colchicin zur akuten Therapie indiziert.

Zweitlinientherapie

Bei ausbleibendem Ansprechen auf NSAR kommen Glukokortikoide (z. B. Prednison) in Kombination mit Colchicin zum Einsatz.

Stationäre Therapie

Bei hämodynamischer Instabilität oder drohender Herzbeuteltamponade ist eine stationäre Aufnahme erforderlich. Die Perikardpunktion mit anschließender Drainage über 24 bis 48 Stunden stellt in diesen Fällen die Therapie der Wahl dar. Die subxiphoidale Punktion unter echokardiographischer Kontrolle ist dabei das empfohlene Vorgehen, insbesondere bei zirkumferenten Ergüssen mit anteriorem Nachweis vor dem rechten Ventrikel.

Refraktäre Verläufe und Nachsorge

Rezidive können bis zu ein Jahr nach dem Erstereignis auftreten. Demnach sollte eine regelmäßige Nachsorge erfolgen, um Komplikationen wie eine konstriktive Perikarditis frühzeitig zu erkennen. Eine echokardiographische Kontrolle wird abhängig von Symptomen und klinischem Verlauf im Abstand von 6 bis 12 Monaten empfohlen. Bei therapieresistenten Verläufen, kann der Einsatz von intravenösen Immunglobulinen erwogen werden.

Prognose

Die Prognose des Dressler-Syndroms ist in der Regel gut. Allgemein kommt es bei etwa 10–15 % der Patienten mit einer PCIS zu Rezidiven, bei rund 2 % kann sich eine konstriktive Perikarditis entwickeln. Auch nach perikardialer Drainage ist der Verlauf meist günstig, jedoch besteht ein erhöhtes Risiko für eine erneute Flüssigkeitsansammlung und die Notwendigkeit weiterer Eingriffe oder medikamentöser Anpassungen. Eine langfristige Nachsorge über mehrere Jahre wird empfohlen, um Komplikationen frühzeitig zu erkennen und zu behandeln.

Prophylaxe

Eine spezifische Primärprävention des Dressler-Syndroms ist nicht möglich, da es sich um eine immunvermittelte Reaktion infolge einer kardialen Gewebeverletzung handelt. Dennoch lassen sich bestimmte Maßnahmen zur Reduktion des Risikos ableiten. Die frühzeitige und effektive Reperfusion nach Myokardinfarkt durch eine primäre PCI senkt die Infarktgröße und damit die Antigenfreisetzung, was das Risiko eines Postinfarktsyndroms verringert. In ausgewählten Fällen wird Colchicin präventiv eingesetzt, insbesondere nach herzchirurgischen Eingriffen, um postinterventionelle Entzündungen vorzubeugen. Der Nutzen dieser Strategie beim klassischen Dressler-Syndrom ist jedoch bislang nicht eindeutig belegt. Zudem spielt die konsequente Kontrolle von Entzündungszeichen (z. B. CRP, Fieber) in der Nachsorge eine wichtige Rolle, um frühe Anzeichen eines Dressler-Syndroms rechtzeitig zu erkennen und therapeutisch zu intervenieren.