Hintergrund
Erst in der letzten Dekade hat die Wissenschaft damit begonnen, die Bedeutung des Schlafs für die Gesundheit des zentralen Nervensystems (ZNS) zu untersuchen. Die häufigste Form der Demenz - Alzheimer - ist mit Schlafstörungen wie beispielsweise einer verkürzten Schlafdauer oder einer reduzierten Schlafqualität assoziiert.
Gleichzeitig haben Studien gezeigt, dass Schlafmangel bei Erwachsenen zu einem Anstieg von verschiedenen Amyloid beta-Formen und Tau-Proteinen im Liquor cerebrospinalis führt. Bei Personen mit obstruktiver Schlafapnoe können erhöhte Spiegel von Amyloid beta und phosphorylierten Tau-Proteinen im Blutplasma gemessen werden.
Als zugrunde liegender Mechanismus wird eine reduzierte Funktion des glymphatischen Systems vermutet. Diese Form des lymphatischen Systems, die nur im ZNS vorkommt und in den Liquor dräniert, scheint bei Mäusen hauptsächlich während des Schlafes aktiv zu sein. Im Schlaf steigt die Clearance von Metaboliten, etwa Amyloid beta, aus dem Gehirnparenchym. Zusätzlich zur verminderten Clearance von Stoffwechselprodukten bei zu wenig Schlaf, steigt die Menge von anfallenden Metaboliten im anhaltenden Wachzustand durch die erhöhte neuronale Aktivität.
Zielsetzung
Eine Gruppe von Wissenschaftlern um Dr. Christian Benedict vom Institut für Neurowissenschaften an der Universität Uppsala (Schweden) untersuchte, ob akuter Schlafmangel die Spiegel von im Blutplasma messbaren, mit Alzheimer assoziierten Biomarkern bei jungen Erwachsenen beeinflusst [1].
Methodik
In der Studie wurden 15 junge Männer (Alter 22,3 ± 0,5 Jahren) in zwei standardisierten Studienphasen zu je 2 Tagen und Nächten in einem Schlaflabor untersucht. In der ersten Studienphase konnten die Probanden wie gewohnt schlafen, in der zweiten Studienphase sollten die Teilnehmer in der zweiten Nacht nicht schlafen.
Die Plasmaspiegel von Tau-Proteinen, Amyloid beta 40 und 42, NfL (Neurofilament Light Chain) und GFAP (saures Gliafaserprotein) wurden am Abend und am Morgen nach jeder Intervention gemessen.
Ergebnisse
Die Konzentration von Tau-Proteinen nach dem Schlafmangel (+ 17,2%) im Vergleich zu einem normalen Schlaf (+ 1,8%) war erhöht (p = 0,035). Keine Veränderungen zwischen Schlaf und Schlafmangel zeigten sich bei Amyloid beta 40 und 42, NfL und GFAP.
Fazit
Die Studienergebnisse zeigen eine erhöhte Konzentration von Tau-Proteinen nach einer schlaflosen Nacht bei jungen Erwachsenen. Die Daten liefern damit Hinweise, dass Schlafmangel schon in jungen Jahren einen nachteiligen Effekt auf die Gesundheit des Gehirns hat.
Die Wissenschaftler betonen, dass die Ergebnisse in größeren Kohorten geprüft werden müssen, auch hingehend der Bedeutung für einen längerfristigen Schlafmangel bzw. Störungen im zirkadianen Rhythmus, beispielsweise bei Schichtarbeitern. Die Forscher hoffen anhand von größeren Datenmengen beurteilen zu können, ob ein gesunder Schlafrhythmus bereits in jungen Jahren gefördert werden sollte, um das Alzheimer-Risiko zu senken.
