Gastritis ist eine Entzündung der Magenschleimhaut mit Symptomen wie Oberbauchschmerz, Völlegefühl und Nausea. Die Krankheit kann zu teils schwerwiegenden Komplikation wie akuten oder chronischen Blutungen, schwerwiegendem Vitamin B 12-Mangel und Magenkarzinomen führen.
Eine Gastritis ist eine Entzündung der Magenschleimhaut. Nach dem zeitlichen Verlauf der Erkrankung wird sie eingeteilt in eine akute und eine chronische Form.
Klassifikation nach Ätiologie
Die chronische Gastritis ist eine histologisch nachweisbare chronische Entzündung der Magenschleimhaut. Anhand der Ätiologie wird sie gemäß der ABC-Klassifikation weiter unterteilt:
Typ A-Gastritis: Die Typ A Gastritis ist eine autoimmune Gastritis. Sie repräsentiert etwa 5% der Patienten mit chronischer Gastritis.
Typ B-Gastritis: Diese Gastritisform ist mit 60-85% die häufigste. Sie wird durch Bakterien, v. a. Helicobacter pylori (H.pylori), ausgelöst.
Typ C-Gastritis: Diese Gastritisform ist chemisch induziert. Ca. 10-30% der Gastritiden sind Typ C-Gastritiden.
Sonderformen der Gastritis: Hierzu zählen beispielsweise die Morbus Crohn-Gastritis und die kollagene Gastritis.
Es kommen auch Mischformen vor.
Klassifikation nach Lokalisation, Endoskopie und Ätiologie
Zudem kann die Gastritis anhand der Sydney-Klassifikation eingeteilt werden. Diese berücksichtigt die Lokalisation, das endoskopische Bild, die Ätiologie sowie das Grading. Die endoskopischen Kriterien haben jedoch keine allgemeine Akzeptanz gefunden.
Anhand der Lokalisation werden unterschieden:
Pangastritis
Korpusgastritis
Antrumgastritis
Gemäß des endoskopischen Bildes kann die Gastritis unterteilt werden in:
Erythematöse/exsudative Gastritis
Gastritis mit flachen Erosionen
Gastritis mit polypoiden Erosionen
Atrophische Gastritis
Hämorrhagische Gastritis
Refluxgastritis
Riesenfaltengastritis
Entsprechend der Ätiologie wird die ABC-Klassifikation (s.o. verwendet). Das Grading der Gastritis erfolgt in:
Histologische Entzündungsaktivität: akut, chronisch oder chronisch-aktiv
Schweregrad: normal, gering-, mittel- oder hochgradig
Angaben zu Atrophie und intestinaler Metaplasie sollten falls vorhanden getroffen werden
Epidemiologie
Laut einer Erhebung des Robert-Koch-Instituts aus dem Jahr 2009 ergab sich eine Lebenszeitprävalenz für eine ärztlich diagnostizierte Gastritis oder Duodenitis von 20,5% der Erwachsenen. Es fand sich ein höherer Frauenanteil unter den Betroffenen. Das Auftreten der chronischen Gastritis nimmt mit dem Alter zu.
Ursachen
Eine akute Gastritis kann durch vielfältige Ursachen ausgelöst werden. Dazu zählen:
exzessiver Alkoholkonsum
starkes Rauchen
medikamentöse Ursachen z.B. die Einnahme von nichtsteroidalen Antirheumatika (NSAR) wie z. B. Acetylsalicylsäure oder Diclofenac, Kortikosteroide oder Zytostatika
infektiöse Ursachen, z.B. eine Infektion mit Helicobacter pylori, Zytomegalie-Virus, Herpes-Viren oder auch Candida albicans
Stress psychischer oder physischer Natur (z. B. Verbrennungen, Schock oder postoperativ)
Ischämie
Verätzungen mit Säure oder Basen
Vorliegen von Gallereflux, z.B. nach Gastrektomie
Der chronischen Gastritis liegt bei der Typ A-Gastritis eine autoimmune Genese zu Grunde. Die Typ B-Gastritis wird bakteriell ausgelöst und die Typ C-Gastritis ist chemisch induziert.
Pathogenese
Die akute Gastritis entsteht, wenn die schützende Schleimhaut des Magens geschädigt wird. Zu Grund liegt ein Ungleichgewicht zwischen aggressiven Faktoren (Magensäure, Gallensäuren, Pepsin) und protektiven Faktoren (Bildung von Prostaglandinen, alkalischem Schleim).
Typ A-Gastritis
Die chronische Gastritis vom Typ A-Gastritis ist eine Autoimmunkrankheit. Autoantikörper greifen bei dieser Gastritis die säureproduzierenden Belegzellen an. Ferner richten sich Autoantikörper gegen den Intrinsic Faktor. Es resultiert ein Anstieg des pH-Wertes im Magen und die Gastrinproduktion wird angeregt. Es kommt zu einer Hyperplasie von enteroendokrinen Zellen, welches ein erhöhtes Risiko für Karzinoidtumore nach sich zieht.
Zudem kommt es zu einer Atrophie der Magenschleimhaut, die sich vor allem im Antrum und Fundus-Bereich findet. Durch den Mangel an Intrinsic Fackor resultiert ein Vitamin B 12-Defizit, welches in einer Vitamin B12-Mangelanämie münden kann, der sogenannten perniziösen Anämie.
Die Autoimmungastritis kann mit weiteren Autoimmunkrankheiten vergesellschaftet sein, z.B. Hashimoto-Thyreoiditis oder auch Typ I Diabetes mellitus.
Typ B-Gastritis
Die Typ B-Gastritis wird vor allem durch eine Helicobacter pylori-Infektion ausgelöst. Dieses Bakterium wird oral und fäkal-oral übertragen. Durch die bakterielle Besiedlung wird die Muzinproduktion gestört. Bei gleichzeitig erhöhter Säureproduktion kann eine Entzündung resultieren. Diese beginnt in der Regel im Antrum und steigt bei längerer Dauer in die restlichen Magenanteile auf. Im Rahmen einer Chronifizierung kann es zu einer Atrophie der Magendrüsen kommen mit einem erhöhten Risiko für Magenkarzinome.
Typ C-Gastritis
Die Typ C-Gastritis ist chemisch induziert. Dies kann durch direkte Schleimhautnoxen wie z. B. NSAR oder auch durch Gallereflux verursacht werden.
Symptome
Symptome bei akuter Gastritis
Bei der akuten Gastritis leiden die Betroffenen häufig unter abdominellen Beschwerden, wie Druckgefühl, Völlegefühl und/oder Schmerzen. Typisch für die Schmerzen ist die Lokalisation im Oberbauch, teils mit Ausstrahlung nach paraumbilikal oder retrosternal sowie die Besserung nach dem Essen mit einer anschließend erneuten Verschlechterung.
Im Rahmen der akuten Gastritis, bedingt durch Erosionen der Magenschleimhaut, können Blutungen auftreten, die sich mit Teerstuhl oder Bluterbrechen äußern können. Zudem können unspezifische Symptome, wie z.B. Appetitlosigkeit, Nausea bis hin zum Erbrechen auftreten.
Symptome bei chronischer Gastritis
Bei der chronischen Gastritis bestehen zunächst oft nur geringe oder sogar gar keine Beschwerden. Sie verläuft in vielen Fällen völlig unbemerkt. Insgesamt ist das Beschwerdebild individuell sehr variabel.
Es können ähnliche Beschwerden wie bei der akuten Gastritis auftreten, beispielsweise Oberbauchschmerz, der nüchtern aber auch postprandial auftreten kann oder auch ein Völlegefühl. Es kann zudem zu Übelkeit kommen.
Symptome bei Typ A-Gastritis
Speziell bei der Typ A-Gastritis kann es zu einem schweren Vitamin B12-Mangel kommen, der in hämatologischen, neurologischen und gastrointestinalen Symptomen resultieren kann.
Symptome bei Typ B-Gastritis
Die Typ B-Gastritis wird häufig erst mit Blutungen bei Ulcus ventriculi oder duodeni symptomatisch. Hierdurch kann es zudem zu einer Eisenmangelanämie in Folge von chronischen Blutungen kommen.
Symptome bei Typ C-Gastritis
Die Typ C-Gastritis wird z.B. mit einer mikrozytären Anämie und/oder akuten Blutungszeichen auffällig.
Diagnostik
Nach der Anamnese erfolgt die körperliche Untersuchung des Patienten. Bei der Palpation fällt bei der akuten Gastritis häufig ein druckschmerzhaftes Epigastrium auf. Bei Verdacht auf eine Gastritis kann eine endoskopische Untersuchung (Gastro(-duodeno)skopie) erfolgen. Im Rahmen deren kann dann eine Inspektion der Magenschleimhaut und die Entnahme von Gewebeproben aus dem Magenantrum und- korpus, ggf. auch aus dem Fundus, erfolgen. Die Anzahl und Lokalisation der notwendigen Biopsien sind abhängig von der Fragestellung, z. B. Nachweis von H. pylori oder Vitamin B 12-Mangel.
Nachweis von H. pylori
Der Nachweis von H. pylori sollte gemäß der aktuellen S3-Leitlinie mittels Urease-Test, Histologie, Kultur, PCR, Antigen-Stuhltest oder Harnstoff Atemtest erfolgen.
Autoimmune Gastritis
Bei dem Verdacht auf das Vorliegen einer autoimmunen Gastritis kann der Titer der Antikörper gegen Parietalzellen bestimmt werden. Zudem sollten andere Autoimmunerkrankungen ausgeschlossen werden.
Therapie
Die Therapie richtet sich nach der Ursache der Gastritis und beginnt in der Regel mit der Ausschaltung der Gastritisursachen. Passagere Nahrungskarenz oder zumindest Schonkost und Bettruhe können bei der akuten Gastritis sinnvoll sein. Schleimhaut-reizende Stoffe sollten vermieden werden.
Bei der chronischen Typ A-Gastritis steht die Vitamin B12-Substitution im Fokus. Etwa 20% der Patienten entwickeln eine perniziöse Anämie. Zudem stellt sich die Frage nach regelmäßigen endoskopischen Kontrollen, auf Grund des erhöhten Risikos der Entwicklung eines Magenkarzinoms.
Therapie bei Typ B-Gastritis
Bei der Typ B-Gastritis steht die H. pylori-Eradikation im Mittelpunkt. Diese sollte bei folgenden Voraussetzungen gemäß der Leitlinie obligat erfolgen:
H. pylori-Infektion bei einem peptischen Ulcus ventrculi oder duodeni
H. pylori positives Marginalzonen-B-Zell-Lymphom vom MALT-Typ
Die H.pylori-Eradikation kann zudem u. a. bei folgenden Voraussetzungen gemäß der Leitlinie fakultativ erfolgen bei:
Patienten mit idiopathischer thrombozytopenischer Purpura und H. pylori-Nachweis
Dyspeptischer Symptomenkomplex bei negativer Endoskopie (funktioneller Dyspepsie, sogenannter Reizmagen)
Asymptomatische H. pylori-Gastritis
Vorliegen einer Riesenfaltengastritis (Morbus Ménétrier)
Lymphozytäre Gastritis
Eisenmangelanämie
H. pylori-Eradikation
Die H. pylori-Eradikation erfolgt mittels PPI in doppelter Standarddosis + 2-3 Antibiotika oder PPI + 2 Antibiotika + Bismut-Kalium-Salz über 7-14 Tage. Die Auswahl der geeigneten Eradikationstherapie erfolgt unter Beachtung von u. a. Resistenzen, Unverträglichkeiten, Allergien und Eradikationsraten der einzelnen Schemata.
Therapie bei Typ C-Gastritis
Bei der Typ C-Gastritis sollten die auslösenden Noxen eliminiert werden (NSAR absetzen, Rauchkarenz, Alkoholkarenz). Zusätzlich sollte eine PPI-Therapie eingesetzt werden.
Prognose
Die Prognose der Gastritis ist abhängig von ihrer Ursache. Die akute komplikationslose Gastritis heilt in der Regel bei entsprechender Therapie folgenlos und selbstlimitierend ab. Selten kann es zu starken Hämorrhagien kommen.
Bei der chronischen Gastritis kommen verschiedene Komplikationen vor.
Typ A-Gastritis
Die Typ A-Gastritis kann durch den „Untergang“ der Belegzellen zu einer perniziösen Anämie führen. Sie ist bislang nicht heilbar und erfordert eine lebenslange Vitamin B 12-Substitution. Ferner kann eine Atrophie der Magenschleimhaut auftreten, und im äußersten Fall kann es zu der Entstehung eines Magenkarzinoms kommen.
Typ B-Gastritis
Die Typ B-Gastritis ist in der Regel medikamentös heilbar. Bei der Typ B-Gastritis ist ebenfalls das Risiko für die Entwicklung eines Magenkarzinoms erhöht. Ferner können gehäuft MALT (mucosa associated lymphatic tissue)-Lymphome auftreten.
Typ C-Gastritis
Die Typ C-Gastritis kommt in der Regel nach Beseitigung der Ursachen zur Ausheilung. Als Komplikationen kann es bei der Typ C-Gastritis zum Auftreten von Magenblutungen und Geschwüre kommen.
Prophylaxe
Es gibt zur Reduktion von magenschleimhautschädigenden Faktoren vielfältige Möglichkeiten.
Ernährung
Bestimmte Nahrungsmittel regen die Magensäureproduktion besonders an bzw. erhöhen den Magensäurespiegel. Durch Vermeidung bzw. Reduktion der Verwendung von z.B. Geräuchertem, scharf Gebratenem, Fett, Alkohol, Süßem, Koffein und bestimmten Gewürzen lässt sich dies reduzieren.
Stress
Ein geeigneter Umgang mit Stress und die Förderung von Entspannung kann sich günstig auswirken.
Medikamente
Potentiell magenschädigende Medikamente (z. B. NSAR) sollten falls möglich nicht dauerhaft verwendet werden oder gar gegen nicht magenschädigende ausgetauscht werden. Eine sorgfältige Abwägung des Risiko/Nutzen Profils ist hier notwendig.
Das Risiko der Entwicklung NSAR-assoziierter gastroduodenaler Ulzera oder auch des Auftretens einer gastralen Blutung kann auch mit Hilfe von PPI gesenkt werden. Nicht außer Acht gelassen werden darf natürlich, dass auch PPI ihrerseits wieder zu Nebenwirkungen führen können. Eine begleitende Therapie mit PPI ist daher gemäß der Leitlinie unter bestimmten Voraussetzungen, z.B. sofern ein Risikofaktor für das Auftreten einer gastroduodenalen Ulkuskrankheit vorliegt, sinnvoll. Als Risikofaktoren gelten Alter >60 bzw. 65 Jahren, männliches Geschlecht, gastroduodenale Ulzera bzw. Blutungen in der Anamnese, orale Antikoagulation oder Einnahme von Kortikosteroiden.
AWMF Leitlinie S2k-Leitlinie Helicobacter pylori und gastroduodenale Ulkuskrankheit. AWMF Register Nr. 021/001.
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