Das Varicella-zoster-Virus (VZV) aus der Familie der Herpesviridae verursacht bei exogener Erstinfektion Varizellen (Windpocken). Danach kommt es zu einer Erregerpersistenz in den Spinal- bzw. Hirnnervenganglien. Wird das Virus reaktiviert, entsteht das Krankheitsbild des Herpes zoster, umgangssprachlich als Gürtelrose bezeichnet. Die häufigste chronische Folgeerscheinung des akuten Herpes zoster ist die postzosterische Neuralgie. Betroffene leiden unter Schmerzen, die drei Monate und länger nach Abheilung der Hautläsionen fortbestehen. Daneben gibt es ein breites Spektrum weiterer neurologischer Komplikationen.
Postzosterische Neuralgie und andere neurologische Komplikationen nach Gürtelrose
In einem aktuellen Review gibt Professor Peter Kennedy von der Universität Glasgow, Großbritannien, einen Überblick über das breite Spektrum neurologischer Manifestationen nach VZV-Reaktivierung [1]. Kennedy gibt zunächst einen allgemeinen Überblick zum Virus und den Gründen für eine VZV-Reaktivierung wie Immunseneszenz im Alter, immunsupprimierende Erkrankungen und Medikamente. Danach liegt der Fokus auf den verschiedenen neurologischen Komplikationen, neben der postzosterischen Neuralgie, und dem aktuellen Wissenstand dazu.
Zoster-assoziierte Vaskulopathie
Die VZV-Reaktivierung kann in einer Vaskulopathie resultieren, bei der zerebrale Gefäße vom VZV infiziert werden. Dazu passt auch das erhöhte Risiko für Schlaganfälle in Assoziation mit Herpes zoster. Von der Vaskulopathie können sowohl große als auch kleine zerebrale Arterien betroffen sein. Es zeigen sich entzündliche Infiltrate, bestehend aus Makrophagen sowie T-Zellen und Virus-DNA und -Anitgen können nachgewiesen werden. Histologisch zeigen sich für virale Infektionen typische Veränderungen wie multinukleäre Riesenzellen und Einschlusskörperchen.
Klinisches Bild, Diagnostik und Therapie bei Zoster-assoziierter Vaskulopathie
Als klinische Korrelate sind neben Schlaganfällen transitorische ischämische Attacken, zerebrale Aneurysmen, zervikale arterielle Dissektionen, Hirnblutungen, Rückenmarksinfarkte und periphere Thrombosen beschrieben. Zur Diagnose eignen sich bildgebende Verfahren wie zerebrales CT oder MRT und die Angiographie. Als sensitivste Methode zum Nachweis einer Zoster-assoziierten Vaskulopathie nennt der Autor den Nachweis von anti-VZV-IgG-Antikörpern im Liquor, die nur bei Erkrankten auftreten. Nur wenn der Nachweis der IgG-Antikörper der der Nachweis von VZV-DNA im Liquor negativ ist, kann eine Zoster-assoziierte Vaskulopathie sicher ausgeschlossen werden. Zur Therapie gibt es bisher nur wenige Daten, welche orale Glukokortikoide für ein bis zwei Wochen und eine zweiwöchige intravenöse Aciclovir-Gabe beschreiben.
Riesenzellarteriitis
Die Ätiologie der Riesenzellarteriitis (RZA) ist bislang weitgehend ungeklärt. Eine genetische Prädisposition wird vermutet. Externe Faktoren, unter anderem eine VZV-Infektion, und die damit verbundene Immunantwort scheinen den Ausbruch der RZA zu triggern.
Evidenzalge zu Riesenzellarteriitis und VZV weiter unklar
Die Evidenz aus Studien ist insgesamt gering. In dem Review werden aber mehrere Studien zitiert, welche VZV-DNA und VZV-Antigen in Proben der Temporalarterien betroffener Patienten nachweisen konnten. Die Möglichkeit falsch-positiver Resultate in der Immunhistochemie aufgrund von Kreuzreaktivitäten wird ebenfalls diskutiert. Hier sind demnach weitere Studien nötig. Eine Therapie mit Glukokortikoiden und Aciclovir wird dennoch bei positivem Virusnachweis angesprochen, da die RZA der Temporalarterien unbehandelt zum irreversiblen Erblinden führen kann.
Enzephalitis
Bei etwa 0,25% aller Zoster-Erkrankungen kann eine Meningoenzephalitis auftreten. Diese Zahlen könnten allerdings auch zu tief angesetzt sein, da milde Verlaufsformen nicht unbedingt entdeckt werden. Schwere Verläufe treten meist bei immunsupprimierten Patienten auf.
Im Liquor zeigt sich eine Pleozytose, VZV-DNA ist im Liquor nachweisbar und in manchen Fällen auch anti-VZV-IgG-Antikörper. Auch hier werden zur Therapie orale Glukokortikoide für sieben Tage und Aciclovir intravenös für zehn bis 14 Tage empfohlen.
Motorische Radikulopathie
Motorische Defizite treten klassischerweise etwa zwei Wochen nach den Hautläsionen auf, aber der zeitliche Abstand kann zwischen Tagen und bis zu vier Monaten variieren. Die Pathogenese dahinter ist bislang kaum verstanden. Eine VZV-assoziierte Myelitis wird als möglicher Auslöser vermutet. Der Nachweis von VZV-DNA im Liquor kann hier ebenfalls bei der Diagnose unterstützen.
In etwa 10% der Fälle treten die motorischen Defizite nicht in dem Dermatom auf, welches von den Hautläsionen betroffen war. Die Prognose ist gut, wobei nach Erfahrung des Autors die motorischen Defizite bei manchen Patienten nicht mehr gänzlich verschwinden. Auch hier wird die Therapie mit oralen Glukokortikoiden und intravenöser Aciclovir-Gabe empfohlen.
Zoster sine herpete
Der Zoster sine herpete (ZSH) ist definiert als unilateraler dermatomaler Schmerz ohne Hautläsionen bei virologischem und/oder serologischem Nachweis einer VZV-Infektion. Hier ist es bisweilen schwierig eine Kausalität herzustellen, da die charakteristischen kutanen Läsionen fehlen.
Zur Diagnose wird auch hier der Nachweis von VZV-DNA im Liquor oder im peripheren Blut beschrieben und/oder der Nachweis von anit-VZV-IgG-Antikörpern im Liquor. Auf den Nachweis von IgM- und IgA-Antikörpern im Serum oder den Nachweis aus Nasen-Rachen-Abstrichen bei Personen mit Gesichtslähmung, wie in der Leitlinie beschrieben, geht das Review nicht ein [2].
Fazit
Dieser Review-Artikel gibt einen allgemeinen Überblick zu den neurologischen Komplikationen nach einem Herpes zoster. Dabei fasst Kennedy den aktuellen Kenntnisstand kurz zusammen, ohne zu sehr in die Tiefe zu gehen – deckt aber jeweils alle Bereich von pathologischen Veränderungen bis hin zur Therapie ab. Gerade was Diagnostik und Therapie anbelangen, sei hier aber auf die aktuell gültige Leitlinie verwiesen.
Einige der neurologischen Komplikationen wie Guillan-Barré-Syndrom, Hirnnervenbeteiligung und multifokale Leukenzephalopathie werden erwähnt. Aufgrund der teils geringen Fallzahlen bei den einzelnen Manifestationen diskutiert der Autor die Problematik der nicht immer nachzuweisenden Kausalität kritisch.
