Laktoseintoleranz

Definition

Bei einer Laktoseintoleranz (ICD-10 E73) kann der mit der Nahrung aufgenommene Milchzucker nicht oder nur unvollständig verdaut werden. Unterschieden werden drei Formen: der kongenitale und sekundäre Laktasemangel und die primäre Laktoseintoleranz. Ursache ist in allen Fällen eine fehlende oder verminderte Aktivität des Verdauungsenzyms Laktase, das das Disaccharid Laktose in die verwertbaren Monosaccharide Galaktose und Glukose spaltet. Hinweisgebende Symptome sind Bauchschmerzen, Blähungen, Flatulenzen und Diarrhoe nach dem Verzehr laktosehaltiger Nahrungsmittel. Ausmaß und Schweregrad der Beschwerden können intra- und interindividuell stark variieren. Der Verdacht ergibt sich aus Anamnese und Klinik; die Sicherung der Diagnose erfolgt mit dem nicht invasiven Laktose-Wasserstoff-Atemtest. Bei Hinweisen auf einen kongenitalen Laktasemangel ist eine genetische Untersuchung indiziert. Bei der Behandlung der Laktoseintoleranz gibt es zwei mögliche klinische Optionen: Ernährungsumstellung und medikamentöse Therapie [1].

Hinweis: Die mit einer Laktoseintoleranz assoziierten gastrointestinalen Beschwerden können denen einer Kuhmilchallergie (KMA) ähneln. Bei dieser Nahrungsmittelallergie vom Typ I reagieren die Betroffenen allergisch auf Milchproteine wie Casein und Molkenproteine. Die Laktoseintoleranz gehört hingegen nicht zu den allergischen Erkrankungen [1].

Epidemiologie

Die primäre Laktoseintoleranz betrifft rund 75 Prozent der Weltbevölkerung. Sie gehört damit zu den häufigsten Nahrungsmittelunverträglichkeiten. Eine Metaanalyse mit 62.910 Teilnehmern aus 89 Ländern (entspricht 84 Prozent der Weltbevölkerung) aus dem Jahr 2017 ergab eine geschätzte globale Prävalenz der Laktosemaldigestion bzw. Laktoseintoleranz von 68 Prozent. Die Häufigkeit variiert weltweit erheblich [2–4].

Die meisten Menschen sind ab der Geburt in der Lage, Milchzucker zu verwerten. 60 bis 75 Prozent der menschlichen Bevölkerung (mit Ausnahme der kaukasischen Völker, das heißt die Bewohner Nord- und Mitteleuropas und der von ihnen abstammenden Bevölkerung Nordamerikas und Australiens) verlieren diese Fähigkeit. 25 bis 30 Prozent der Menschen können Laktose hingegen bis ins Erwachsenenalter ohne Schwierigkeiten verdauen. Letztere werden als Laktase-Persistenten (LP) bezeichnet, Erstere als Laktosemalbsorbierer bzw. Laktase-Nicht-Persistenten (LNP). Die LP- und LNP-Populationen sind geografisch unterschiedlich verteilt.

Hierfür wurden bereits mehrere Erklärungsansätze postuliert. Die derzeit vorherrschende Theorie ist die Gen-Kultur-Koevolution-Hypothese. Diese besagt, dass Populationen mit einem Hintergrund der Domestizierung und des Konsums von Säugetiermilch in verschiedene geografische Regionen der Welt eingewandert sind. Verstärkte Migrationen während und nach der Entdeckung neuer Welten trugen zur weltweiten Verteilung von LP/LNP-Populationen bei [2–4].

Die Häufigkeit der Laktoseintoleranz nimmt von Nord- nach Südeuropa deutlich zu und reicht von 28 Prozent in West-, Süd- und Nordeuropa bis zu etwa 70 Prozent im Nahen Osten. Die regionale Prävalenz beträgt [4]:

• 70 % im Nahen Osten
• 66 % in Nordafrika
• 64 % in Asien (außer Naher Osten)
• 63 % in Afrika südlich der Sahara
• 47 % in Osteuropa, Russland und den ehemaligen Sowjetrepubliken
• 45 % in Ozeanien
• 42 % in Nordamerika
• 38 % in Lateinamerika
• 28 % in Nord-, Süd- und Westeuropa

Laktoseintoleranz ist in den meisten asiatischen Ländern weit verbreitet und reicht von 58 Prozent in Pakistan bis zu 100 Prozent in Südkorea. Ein ähnliches Bild findet sich im Nahen Osten, mit Ausnahme von niedrigeren Schätzungen in Zypern (16 Prozent) und Saudi-Arabien (28 Prozent). In Nord- und Südamerika reichen die Prävalenzschätzungen von 36 Prozent in den USA bis 80 Prozent in Kolumbien [4].

Auch in Europa kommt die Laktoseintoleranz in unterschiedlicher Häufigkeit vor. In der Metaanalyse wurden folgende Prävalenzen ermittelt [4]:

• 98 %in Armenien
• 81 % in der Tschechischen Republik
• 72 % in Italien
• 55 % in Griechenland
• 43 % in Polen
• 40 % in Portugal
• 39 % in Ungarn
• 36 % in Frankreich
• 29 % in Spanien
• 22 % in Österreich
• 19 % in Finnland
• 16 % in Deutschland
• 15 % in Belgien
• jeweils 12 % in den Niederlanden und Norwegen
• 8 % in Großbritannien
• 7 % in Schweden
• 4 % in Irland

Ursachen

Eine Laktoseintoleranz kann in drei Varianten auftreten: als kongenitaler Laktasemangel, als primäre Laktoseintoleranz oder als sekundärer Laktasemangel.

Kongenitaler Laktasemangel

Der angeborene bzw. kongenitale Laktasemangel ist eine extrem seltene autosomal rezessiv vererbte Erkrankung, bei der die Enzymaktivität von Geburt an fehlt oder reduziert ist. Die überwiegende Mehrheit der Fälle wird aus Finnland berichtet. Die ausbleibende oder minimalste Laktaseexpression ist auf eine Mutation im Laktase-Phlorizin-Hydrolase-Gen (LPH) auf 2q21.3 zurückzuführen [1][2].

Der kongenitale Laktasemangel muss von der entwicklungsbedingten Laktoseintoleranz unterschieden werden, die zuweilen bei Frühgeborenen beobachtet wird. Hier kann die Laktaseaktivität vermindert sein, da sich die Laktase-exprimierenden Enterozyten des Dünndarms erst später im dritten Trimester entwickeln [1].

Primäre Laktoseintoleranz

Die primäre Laktoseintoleranz bzw. der Laktasemangel vom Erwachsenentyp ist die häufigste Form der Laktoseintoleranz und genetisch (autosomal-rezessiv) bedingt. Die intestinale Laktaseexpression nimmt entwicklungsbedingt so stark ab (Hypolaktasie), dass Milchprodukte in der Kindheit oder Jugend nur noch schwer verdaut werden können. Ein Großteil der Laktose gelangt unaufgespalten in die unteren Darmabschnitte und verursacht die entsprechenden Beschwerden [1–3].

Sekundärer Laktasemangel

Der sekundäre Laktasemangel ist ein vorübergehender Zustand, der auf eine Schädigung der Dünndarmmukosa zurückzuführen ist. Mit Rückbildung der Darmzotten verringert sich die intestinale Laktatexpression, sodass die Laktose unaufgespalten in den unteren Dünndarm und ins Kolon gelangt. Ursächliche Erkrankungen sind unter anderem [1–3]:

• glutensensitive Enteropathie (Zöliakie)
• infektiöse Darmentzündungen (zum Beispiel Giardiasis)
• Nahrungsmittelallergien
• bakterielle Besiedlungen des Dünndarms
• chronisch entzündliche Darmerkrankungen, speziell Morbus Crohn
• durch Strahlen-/Chemotherapie verursachte Enteritis

Überdies kann eine Kuhmilchallergie eine schwere Enteropathie mit sekundärem Laktasemangel verursachen [1].

Pathogenese

Laktose ist ein Disaccharid, das zur Verwertung in Glukose und Galaktose aufgespalten werden muss. Hierfür ist die am Bürstensaum der Dünndarmzotten – insbesondere im mittleren Jejunum – exprimierte Laktase-Phlorizin-Hydrolase (LPH, kurz Laktase) erforderlich. Das Enzym wird vom LCT-Gen kodiert, das auf Chromosom 2 (2q21) liegt.

Laktase verfügt über zwei aktive Stellen, die in das Darmlumen hineinragen: Die erste spaltet Laktose in die beiden Monosaccharide Glukose und Galaktose auf und macht sie so für die Darmschleimhaut resorbierbar; die zweite hydrolysiert das Flavonoid Phlorizin. Natrium-Glukose-Transporter geleiten die Monosaccharide über die intestinale Bürstensaummembran in den Blutkreislauf. Glukose nutzt der Organismus als Energiequelle; Galaktose wird in der Leber zu einem Bestandteil von Glykolipiden und Glykoproteinen. Die Hydrolyse findet typischerweise im ersten Teil des Dünndarms statt. Dieser Bereich weist nur eine geringe Bakterienkonzentration auf, sodass nur ein kleiner Teil der Laktose fermentiert wird.

Fehlt das Laktaseenzym (Alaktasie) oder ist es nur mangelhaft vorhanden (Hypolaktasie), bleibt die Aufspaltung aus. Die Laktosemoleküle ziehen osmotisch Flüssigkeit in die Darmschleimhaut, was einen intraluminalen Wassereinstrom mit einer Volumen- und Flüssigkeitszunahme des Darminhalts zur Folge hat. Darüber hinaus gelangt der nicht absorbierte Milchzucker in den Dickdarm, wo er von Bakterien fermentiert wird. Bei der anaeroben bakteriellen Fermentation entstehen neben kurzkettigen organischen Fettsäuren (Acetat, Propionat, Butyrat) auch Kohlendioxid (CO2), Wasserstoff (H2) und Methan (CH4). Die kurzkettigen Fettsäuren werden gemeinsam mit Natrium und Wasser resorbiert. Acetat und Propionat gelangen mit dem Pfortaderblut in den Organismus, Butyrat dient der Kolonmukosa als energielieferndes Substrat. Ein Teil der Gase wird zur Lunge transportiert und abgeatmet [1–3].

Symptome

Die Symptome können abhängig von der Form der Laktoseintoleranz unterschiedlich stark ausgeprägt sein.

Kongenitaler Laktasemangel

Beim kongenitalen Laktasemangel fehlt den Neugeborenen das Enzym Laktase, sodass sie nicht in der Lage sind, Laktose zu verdauen. Leitsymptome sind profuse Durchfälle mit wässrigen, schäumenden und säuerlichen Stuhlabgängen sowie intestinaler Meteorismus nach der Aufnahme von milchzuckerhaltiger Nahrung. Der Nährstoffmangel führt zu Gedeihstörungen und Wachstumsverzögerungen. Typisch ist das rasche Einsetzen von Dehydratation, Hypochlorämie und metabolischer Alkalose.

Die Beschwerden manifestieren sich bereits in den ersten Tagen nach der Geburt, kurz nachdem der Säugling gestillt wird oder laktosehaltige Babynahrung erhält. Die Symptome bleiben ein Leben lang bestehen, sobald Laktose aufgenommen wird [1-3].

Primäre Laktoseintoleranz

Bei der primären Laktoseintoleranz kommt es nach dem Verzehr von laktosehaltiger Nahrung zu:

• osmotischer Diarrhoe (häufig mit voluminösen, wässrigen, teils auch schaumigen Stühlen)
• Meteorismus
• Flatulenzen
• Borborygmi
• Bauchschmerzen
• Darmkrämpfen
• Übelkeit, selten auch Erbrechen
• Unwohlsein

Neben der intestinalen Klinik sind neurologische Symptome wie Kopfschmerzen, Schwindel, Gedächtnisstörungen und Lethargie sowie Arrhythmien infolge von Elektrolytstörungen und Flüssigkeitsmangel beschrieben [1–3].

Die Beschwerden treten in der Regel 30 Minuten bis zwei Stunden nach dem Verzehr von laktosehaltigen Lebensmitteln auf.

Bei Kindern afrikanischer, asiatischer oder hispanischer Abstammung zeigen sich die ersten Symptome zwischen dem zweiten und dritten Lebensjahr. Bei Menschen europäischer und amerikanischer Abstammung beginnen die Beschwerden meist erst im späteren Kindesalter zwischen fünf und sieben Jahren oder in der Adoleszenz, manchmal sogar noch später [1–3].

Einflussfaktoren

Mehrere Faktoren können die Entwicklung von Symptomen beeinflussen, unter anderem die

• Höhe der konsumierten Laktosedosis
• jejunale Laktaseexpression
• intestinale Transitzeit
• Verteilung und Fermentationsfähigkeit der Darmmikrobiota
• individuelle Empfindlichkeit gegenüber chemischer und mechanischer Stimulation des Darms
• psychologischen Aspekte [1–3]

Höhe der Laktoseaufnahme

In mehreren Studien wurde die minimale Laktosedosis untersucht, die ohne Symptome toleriert wird. In der Zusammenschau vertrugen die meisten laktoseintoleranten Menschen die in einer Tasse Milch enthaltene Laktosemenge (12,5 g/250 ml), ohne oder nur minimale Symptome zu präsentieren [5–9].

Laktosemengen von 15 bis 18 g werden in der Regel gut vertragen, wenn sie zusammen mit anderen Nährstoffen angeboten werden. Bei Dosen über 18 g erhöht sich das Unverträglichkeitsrisiko; Mengen über 50 g verursachen bei den meisten Personen Symptome [10][11].

Fermentierte Molkereiprodukte enthalten mengenmäßig weniger Laktose pro Volumen. Produkte wie Joghurt enthalten Milchsäurebakterien, die den Laktosegehalt durch bakteriellen Galaktosidase-Stoffwechsel reduzieren [2].

Jejunale Laktaseexpression

Menschen, die eine primäre Laktoseintoleranz entwickeln, produzieren zu Beginn ihres Lebens große Laktasemengen – eine Notwendigkeit für Säuglinge, die ihren gesamten Nährstoffgehalt aus der Milch beziehen. Wird die Milch durch andere Nahrungsmittel ersetzt, nimmt die Laktaseproduktion physiologisch ab.

Die Expression von bis zu 50 Prozent Laktase ist ausreichend, um eine wirksame Verdauung von Laktose zu gewährleisten [1–3].

Intrinsische Transportzeit

Die Zeit der Magenentleerung und Darmpassage beeinflusst die Geschwindigkeit, mit der nicht absorbierte Laktose fermentiert wird.

Der Verzehr von Laktose zu den Mahlzeiten, insbesondere von Fett, verlangsamt beispielsweise die Magenentleerung. Infolge wird die Menge an Laktose, die pro Zeiteinheit in den Dünndarm gelangt, reduziert. Andererseits können Lebensmittel wie Kaffee oder scharfe Paprika den Darmtransit beschleunigen, wodurch Laktose rascher in den unteren Darmabschnitt gelangt – die Symptome verstärken sich [12][13].

Eine veränderte Magenentleerung oder Darmpassage (Verzögerung oder Zunahme) ist beispielsweise auch durch Schwangerschaft, Arzneimittel oder Krankheiten wie Diabetes mellitus, Schilddrüsenstörungen und systemische Autoimmunerkrankungen möglich [13–16].

Darmmikrobiom

Eine bakterielle Fehlbesiedlung des Dünndarms ist durch eine abnorm hohe Bakterienpopulation gekennzeichnet. Je größer die Anzahl der Mikroorganismen ist, die Kohlenhydrate fermentieren können, umso höher ist die intestinale Fermentationsbelastung. Zusätzlich können die Bakterien die Dünndarmmukosa schädigen und einen sekundären Laktasemangel induzieren.

Sekundärer Laktasemangel

Das Beschwerdebild des sekundären Laktasemangels gleicht dem der primären Laktoseintoleranz. Im Gegensatz dazu sind die Symptome jedoch mit der auslösenden Pathologie assoziiert und manifestieren sich als Begleiterscheinung zur jeweiligen Klinik der Grunderkrankung. Nach erfolgreicher Behandlung der zugrundeliegenden Krankheit verbessern sich die Laktoseintoleranz-Beschwerden, auch wenn dies einige Zeit in Anspruch nehmen kann [1–3].

Diagnostik

Der Verdacht auf eine Laktoseintoleranz ergibt sich aus der Anamnese und Klinik. Zur Diagnosesicherung kann die verminderte Laktaseaktivität mit unterschiedlichen diagnostischen Methoden nachgewiesen werden.

Hinweis: Neben der Laktoseintoleranz kann eine Sorbitol-, Xylit- und/oder Fruktoseintoleranz bestehen. Diese Unverträglichkeiten sollten diagnostisch mit abgeklärt werden.

Kongenitaler Laktasemangel

Bei Verdacht auf kongenitalen Laktasemangel ist ein genetischer Test auf Mutationen des LPH-Gens indiziert. Die Untersuchung ist immer dann durchzuführen, wenn Säuglinge, die nach laktosehaltiger Nahrungsaufnahme die typische Klinik zeigen, positiv auf eine Laktosekarenz reagieren [1–3].

Primäre Laktoseintoleranz

Goldstandard in der Diagnostik der primären Laktoseintoleranz ist der Wasserstoffatemtest (H2-Atemtest). Das schnelle, nicht-invasive Testverfahren gibt Aufschluss über den Wasserstoffgehalt der Ausatemluft nach Laktosegabe. Ein Anstieg des Wasserstoffanteils weist auf eine verminderte Laktaseaktivität bzw. eine Laktoseintoleranz hin [1–3].

H2-Atemtest

Der Test sollte nüchtern, das heißt nach acht- bis zwölfstündiger Nahrungskarenz, erfolgen. Um einen Basalwert zu erhalten, atmet die Person in ein spezielles Messgerät. Anschließend wird eine Laktose-haltige Flüssigkeit getrunken. Die empfohlene Laktosedosis beträgt bei Kindern 1 g pro Kilogramm Körpergewicht. Mitunter werden hohe Laktosedosen (≥ 50 g) zugeführt. Üblicherweise reichen aber 25 g – dies würde 500 ml Milch entsprechen – aus. Danach werden mit einem elektrochemischen Sensor oder einem Gaschromatografen in regelmäßigen Abständen von etwa 10 bis 30 Minuten der Wasserstoff- und Methangehalt in der Ausatemlust gemessen. Um die nichtalveoläre Verdünnung der Ausatemluft zu bereinigen, sollten zusätzlich CO2 oder O2 bestimmt werden. Ein Anstieg der H2-Produktion um 20 parts per million (ppm) über dem Ausgangswert gilt als positiv (CH4 ≥ 10 ppm) [15][16].

Folgende Faktoren/Situationen können zu falsch-negativen oder falsch-positiven Ergebnissen führen [17][18]:

• Bedingungen, die sich auf die Darmmikrobiota auswirken, etwa die kürzliche Einnahme antimikrobieller Arzneimittel
• ein Mangel an wasserstoffproduzierenden Bakterien (sogenannte Non-Responder; 10–15 Prozent der Bevölkerung betroffen)
• die Aufnahme von ballaststoffreichen Nahrungsmitteln vor dem Test
• eine bakterielle Fehlbesiedlung des Dünndarms
• Störungen der Darmmotilität

Laktosetoleranztest

Ein diagnostischer Test, der in der Vergangenheit sehr beliebt war, ist der Laktosetoleranztest. Bei diesem Test trinkt der Betroffene 50 g in Wasser gelöste Laktose. Zuvor und danach wird die Plasmaglukosekonzentration gemessen. Hierfür werden Kapillarblutproben im Rhythmus -5, 10, 15, 30, 45 und 60 Minuten entnommen. Ein ausbleibender Anstieg der Plasmaglukose von ≥ 1,4 mmol/L (sogenannte flache Kurve) weist auf eine Laktosetoleranz hin [19].

Der Laktosetoleranztest gilt als unzuverlässig und nicht empfindlich genug. Angesichts der hohen Rate an falsch-negativen und falsch-positiven Ergebnissen wird er für die Laktoseintoleranz-Diagnose nicht empfohlen [20].

Endoskopischer Laktase-Biopsie-Schnelltest

Der endoskopische Laktase-Biopsie-Schnelltest wird im Rahmen einer Gastroskopie durchgeführt. Zum Nachweis bzw. Ausschluss einer Laktoseintoleranz werden zwei Proben aus dem Dünndarm entnommen, mit laktosehaltiger Flüssigkeit inkubiert und mittels Farbreagenzien analysiert. Bei vorhandener Laktaseaktivität entwickelt sich die Farbreaktion innerhalb von 20 Minuten nach der Laktosehydrolyse, bei schwerer Hypolaktasie bleibt die Reaktion aus [21].

Gentests

Ein Gentest zur Identifizierung von Einzelnukleotid-Polymorphismen, die mit Laktase-Persistenz/Nicht-Persistenz assoziiert sind, ist ebenfalls verfügbar. Das Vorhandensein des Gens für eine nicht-persistente Laktaseaktivität impliziert jedoch nicht das gleichzeitige Vorhandensein einer Laktoseintoleranz; wenngleich diese später im Leben auftreten kann [1].

Sekundärer Laktasemangel

Bei sekundärem Laktasemangel lässt sich der Zusammenhang zwischen Laktoseaufnahme und Symptomen oft durch eine gute Anamnese aufdecken. Differenzialdiagnostisch ist die Grunderkrankung des Dünndarms zu eruieren. Typischerweise ist die Aktivität sämtlicher Disaccharidasen vermindert. Der histologische Befund der Mukosa ist pathologisch [1][22].

Therapie

Die Therapie der Laktoseintoleranz beruht auf zwei Säulen, der Ernährungsumstellung und der medikamentösen Behandlung.

Ernährungsumstellung

Die Ernährungsumstellung bei laktoseintoleranten Personen umfasst die Vermeidung oder Elimination von milchzuckerhaltigen Nahrungsmitteln. Das Ausmaß der Einschränkung ist individuell verschieden und richtet sich nach der Form der Laktoseintoleranz.

Ferner muss berücksichtigt werden, dass viele Menschen mit Laktoseintoleranz weitere Unverträglichkeiten aufweisen, insbesondere Intoleranzen gegenüber unterschiedlich fermentierbaren Einfach-, Zweifach- und Mehrfachzucker sowie Polyolen (FODMAP = Fermentable Oligo-, Di- Monosaccharides and Polyole). Eine FODMAP-Unverträglichkeit besteht bei einem hohen Prozentsatz von Patienten mit Reizdarmsyndrom. Diese Gruppe muss nicht nur die Laktosezufuhr einschränken, sondern auch eine FODMAP-arme Ernährung einhalten, um die gastrointestinalen Symptome zu verbessern [1][17].

Kongenitaler Laktasemangel

Patienten mit kongenitalem Laktasemangel müssen sich lebenslang konsequent laktosefrei ernähren und auf milchzuckerfreie Ersatzprodukte ausweichen. Diese werden hauptsächlich aus Pflanzen wie Soja, Reis, Hanf, Hafer, Kokosnuss, Mandeln und Nüssen gewonnen. Sie können mit Kalzium, Vitamin D, A, B12 und/oder Riboflavin oder auch gar nicht angereichert sein [1–3].

Bis vor kurzem waren angereicherte Sojagetränke ernährungsphysiologisch gesehen die zweitbeste Alternative nach Kuhmilch. Mittlerweile steht der vegane Milchersatz aus Erbsen an zweiter Stelle. Erbsenmilch wird aus dem isolierten Eiweiß von gelbem Erbsenmehl hergestellt. Ihr Eiweiß- und Kalziumgehalt übertrifft sogar den von Molkereimilch, die Bioverfügbarkeit ist allerdings noch unbekannt [23].

Primäre Laktoseintoleranz

Menschen mit primärer Laktoseintoleranz vermeiden häufig die Aufnahme laktosehaltiger Lebensmittel. Ein vollständiger Ausschluss milchzuckerhaltiger Produkte ist in dieser Gruppe allerdings nicht zu empfehlen. Milchprodukte liefern mehr Kalzium, Eiweiß, Magnesium, Kalium, Zink und Phosphor pro Kalorie als jedes andere Lebensmittel, das in der Ernährung von Erwachsenen vorkommt. Deshalb sollten auch Menschen mit Laktoseintoleranz dazu ermutigt werden, einige Milchprodukte in die Ernährung aufzunehmen, um von den damit verbundenen Nährstoffen zu profitieren [2][24].

Die verfügbaren Daten deuten darauf hin, dass Jugendliche und Erwachsene in der Regel bis zu 12,5 g Laktose in einer einzigen Dosis (entspricht einer Tasse Milch, das heißt 240–250 ml) ohne oder mit nur minimalen Symptomen aufnehmen können. Daher besteht die diätetische Behandlung in einer laktosearmen Ernährung und nicht in einer Laktoseelimination [2][25][26].

Für Kinder gibt es keine wissenschaftlichen Referenzwerte über die tolerierbare Laktosedosis, sodass evidenzbasierte Ernährungsempfehlungen fehlen. In der Praxis werden üblicherweise zwei bis vier Wochen milchzuckerhaltige Nahrungsmittel gemieden. Die Karenz sollte so lange andauern, bis die Symptome vollständig verschwunden sind. Danach können laktosearme Milchprodukte bis zu einer individuellen Verträglichkeit schrittweise wieder eingeführt werden [1].

Sekundärer Laktasemangel

Bei sekundärem Laktasemangel ist ebenfalls eine laktosearme Kost zu empfehlen. Die Ernährungsumstellung ist jedoch nur für eine begrenzte Zeit erforderlich; in der Regel so lange, wie die auslösende Erkrankung bzw. die zugrunde liegende Situation besteht [25].

Medikamentöse Therapie

Medikamentös werden mehrere Ansätze verfolgt. Im Vordergrund steht die Enzymsubstitution sowie die Gabe von Pro- und Präbiotika. Die Präparate sind als Gele, Flüssigkeiten, Kapseln oder Tabletten erhältlich.

Enzymsubstitution

Die Enzymsubstitution ist insbesondere für Menschen mit Laktoseintoleranz geeignet, die trotz des Defekts nicht auf Milchprodukte verzichten möchten. Vorläufige Daten zeigten eine Verbesserung der gastrointestinalen Symptomatik und eine Senkung der H2-Werte im Atemtest, wenn 1.500 U/Tag β-Galaktosidase zugeführt wird. Noch reichen die Daten aber nicht aus, um die Wirksamkeit des mikrobiellen exogenen Enzyms sicher zu belegen [27].

Andere Studien deuten darauf hin, dass die Aufnahme exogener Laktase aus Lactobacillus reuteri, Aspergillus oryzae oder Kluyveromyces lactis wirksam sein könnte [28][29].

Probiotika

Eine weitere Strategie sind Probiotika, die die Zusammensetzung des Mikrobioms und die Verdauung von überschüssiger Laktose im Darm beeinflussen. So verringerte die vierwöchige Einnahme einer gemischten probiotischen Kombination aus Lactobacillus casei Shirota und Bifidobacterium breve sowohl die intestinalen Beschwerden als auch die H2-Produktion bei Menschen mit Laktoseintoleranz. Diese Wirkungen scheinen mindestens drei Monate nach Absetzen des Probiotikums anzuhalten [30].

In einer systematischen Übersichtsarbeit mit 15 Studien und acht unterschiedlichen Probiotika kommen die Autoren zu dem Schluss, dass eine probiotische Behandlung zwar unterschiedlich wirksam ist, aber insgesamt einen positiven Nutzen hat [31].

Präbiotika

Gemäß einer randomisierten, doppelblinden placebo-kontrollierten Studie mit erwachsenen Laktoseintoleranz-Patienten verbessert eine 36-tägige Behandlung mit einem hoch gereinigten (> 95%) kurzkettigen Galakto-Oligosaccharid (GOS) namens RP-G28 in ansteigenden Dosen von 1,5 bis 15 g/Tag und einem sich anschließenden Milchkonsum die Laktoseverdauung und -toleranz erheblich. Die klinischen Ergebnisse korrelierten mit einer signifikanten Zunahme der laktosefermentierenden Bakterien Bifidobacterium, Faecalibacterium, Lactobacillus und Roseburia im Darmmikrobiom. Eine andere Studie zeigt ebenfalls, dass die regelmäßige Einnahme des präbiotischen Galacto-Oligosaccharids sowohl die Symptome als auch die Reaktion auf den Atemwasserstoff verbessern kann [32][33].

Hinweis: Für alle beschriebenen medikamentösen Ansätze sind weitere Studien erforderlich, um deren Wirksamkeit sicher zu belegen oder zu vergleichen.

Prognose

Eine Laktoseintoleranz bleibt in der Regel ein Leben lang bestehen. Auch wenn die Symptome den Alltag einschränken können, ist die Prognose gut. Mit laktosearmer – bei kongenitalem Laktasemangel laktosefreier – Ernährung und ggf. einer medikamentösen Therapie können Beschwerdefreiheit und eine normale Lebensqualität erreicht werden.

Da Kuhmilch viel an Kasein gebundenes Kalzium enthält und überdies die Resorption von Kalzium verbessert, kann eine kuhmilch- bzw. laktosefreie Ernährung mit einer verminderten Knochendichte und einer Osteoporose assoziiert sein. Daher sollten Menschen mit Laktoseintoleranz auf eine ausreichende Kalziumversorgung achten.

Bei laktosefreier Ernährung wird eine Kalziumsupplementierung empfohlen:

• 1.–3. Lebensjahr: 600 mg / Tag
• 4.–6. Lebensjahr: 700 mg / Tag
• 7.–9. Lebensjahr: 900 mg / Tag
• 10.–12. Lebensjahr: 1100 mg / Tag
• 13.–14. Lebensjahr: 1200 mg / Tag

Neben Kalzium sollte der Vitamin-D-Spiegel kontrolliert und ggf. substituiert werden [22].

Prophylaxe

Einer Laktoseintoleranz kann nicht vorgebeugt werden.

Weitere Informationen

Laktosefreie Ernährung bei Säuglingen

In den letzten Jahren sind laktosefreie Diäten in Mode gekommen – nicht nur bei Erwachsenen. In den Supermärkten finden sich unzählige Produkte mit der Aufschrift „laktosefrei“. Laut der National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) erhielten in den USA zwischen 2003 und 2010 etwa 5 Prozent der Säuglinge laktosereduzierte Säuglingsnahrung, Tendenz steigend. Die Entscheidung für diese Kostform basiert lediglich auf einer vermuteten Laktoseintoleranz – ohne diagnostische Bestätigung und der Annahme, dass eine laktosefreie Ernährungsform Vorteile für den Säugling böte. Belege dafür gibt es allerdings nur wenige bis keine. Vorläufige Untersuchungen zeigen vielmehr, dass sich eine laktosefreie Ernährung von Säuglingen nachteilig auf die Stoffwechselfunktionen und die Entwicklung eines gesunden Darmmikrobioms auswirkt. Eine laktosefreie Diät sollte deshalb nur verordnet werden, wenn tatsächlich ein kongenitaler Laktasemangel diagnostiziert wurde [34–37].