Persistierender Ductus arteriosus

Definition

Ein persistierender Ductus arteriosus ist eine pathologische Verbindung zwischen der Aorta descendens und der Pulmonalisbifurkation, die sich auch drei Monate postnatal nicht verschlossen hat. Das Herzvitium macht etwa 5% aller angeborenen Herzanomalien aus. Die Symptome beim persistierenden Ductus arteriosus (PDA) hängen vom Ausmaß des Shunt-Volumens ab. Ein sehr kleiner PDA bleibt oft asymptomatisch und unentdeckt. Mittlere, hämodynamisch relevante Defekte werden aufgrund des eindeutigen systolischen Maschinengeräuschs mittels Auskultation diagnostiziert. Ein großer PDA führt zum Links-Rechts-Shunt mit den typischen Anzeichen einer kardialen Insuffizienz. Charakteristische Symptome sind Trinkschwäche, rasche Ermüdbarkeit, Dyspnoe und starkes Schwitzen. Ein hämodynamisch relevanter PDA sollte stets verschlossen werden. Bei Frühgeborenen helfen dabei die Prostaglandinsynthesehemmer Indometacin und Ibuprofen. In den meisten Fällen erfolgt der PDA-Verschluss jedoch katheterinterventionell oder chirurgisch.

In bestimmten Situationen wird der Ductus arteriosus sogar medikamentös offen gehalten, beispielsweise im Rahmen komplexer angeborener Herzfehler. Die künstliche Kurzschlussverbindung sichert das Überleben der Kinder trotz lebensbedrohlicher kardiovaskulärer Situation.

Der PDA war der erste chirurgisch therapierbare Herzfehler.

Epidemiologie

Ein persistierender isolierter Ductus arteriosus macht etwa 5% aller kongenitalen Herzvitien aus und kommt etwa bei 1 von 2.000 Geburten vor. Die Prävalenz liegt bei 0,04% der Reifgeborenen jenseits der Neugeborenenphase. Weibliche Neugeborene sind häufiger betroffen (weiblich/männlich 2–3:1).

Bei Frühgeborenen ist ein noch offener Ductus arteriosus keine Seltenheit. Beispielsweise werden bis zu 80% aller Frühchen mit einem Geburtsgewicht unter 1200 g mit einem unverschlossenen PDA geboren.

Zudem kommt ein PDA als Begleitanomalie bei komplexen angeborenen Herz- und/oder Gefäßanomalien vor.

Im Erwachsenenalter ist ein PDA nur selten zu beobachten.

Ursachen

Ein persistierender Ductus arteriosus ist eine angeborene Fehlbildung zwischen der Pulmonalisbifurkation und der Aorta descendens unmittelbar nach dem Abgang der linken Arteria subclavia. Bei komplexen kardiovaskulären Anomalien, Aortenbogenfehlbildungen und Gefäßschlingen sind atypische Ductus-Lokalisationen möglich.

Normalerweise verschließt sich diese Gefäßverbindung nach der Geburt und fibrosiert zum Ligamentum arteriosum. Mitunter bleibt diese Obliteration jedoch aus, zum Beispiel bei respiratorischen Anpassungsstörungen. Vielfach kann die Ursache aber nicht erklärt werden.

Bei reifen Neugeborenen finden sich manchmal genetische Faktoren, die einen PDA begünstigen. So sind beispielsweise Chromosomenaberrationen wie Trisomie 21 mit kardialen Anomalien assoziiert.

Bei Frühgeborenen werden als Ursache eines PDA die fehlende Ausreifung, hypoxämische Zustände und erhöhte Prostaglandinspiegel diskutiert.

Risikofaktoren

Der häufigste Risikofaktor eines persistierenden Ductus arteriosus scheint eine maternale Infektion während der Schwangerschaft zu sein. Überdies gehen kongenitale Rötelninfektionen auffallend häufig mit einem PDA einher.

Als weiterer Risikofaktor wird Alkoholkonsum in der Schwangerschaft diskutiert. So kommen mehrfach Neugeborene mit fetalem Alkoholsyndrom mit einem PDA zur Welt.

Das Risiko, mit einem PDA geboren zu werden, erhöht sich, wenn bereits Eltern oder Geschwisterkinder mit Herzanomalien auf die Welt kamen.

Pathogenese

Der distale Anteil des meist sechsten Kiemenbogens ist als Ductus arteriosus Botalli im fetalen Kreislauf eine Kurzschlussverbindung zwischen der Pulmonalarterie und der deszendierenden Aorta. Über diese Gefäßverbindung wird das Blut an der noch unzureichend durchbluteten und minderbelüfteten Lunge des Ungeborenen vorbeigeleitet. Genauer fließen über den Ductus etwa 60% des rechtsventrikulären Auswurfvolumens über die A. umbilicalis zurück zur Plazenta. Durch die Lunge fließen nur maximal 8% des Schlagvolumens beider Ventrikel.

Nach postnatalem Einsatz von Atmung und pulmonaler Belüftung sowie nach einem Abfall der Prostaglandin-Konzentration verschließt sich die Öffnung physiologisch innerhalb weniger Tage. Dabei kommt es zu einer Flussumkehr: Das Blut strömt nun von der Aorta über den Ductus in die Pulmonalarterie. Ursache hierfür sind der rasche abfallende Strömungswiderstand in den Lungengefäßen und der Anstieg des Strömungswiderstands im Körperkreislauf. Infolge sinkt der Druck in der Pulmonalarterie und steigt in der Aorta.

Verschließt sich die Gefäßverbindung trotz erhöhtem Sauerstoffpartialdruck nicht, spricht man von einem persistierenden Ductus arteriosus. Über den PDA gelangt das Blut aus dem Körperkreislauf direkt wieder in den Pulmonalkreislauf – ein Links-Rechts-Shunt entsteht. Die Hämodynamik richtet sich nach dem Shuntvolumen. Dessen Größe wiederum hängt von Länge und Durchmesser des PDA sowie der aortopulmonalen Druckdifferenz bzw. des pulmonalen Gefäßwiderstands ab.

Symptome

Die Symptome richten sich nach der Ausprägung des persistierenden Ductus arteriosus. Folgende Schweregrade werden unterschieden:

• sehr kleine, hämodynamisch irrelevante Verbindungen (nativer silenter Ductus): bleiben in der Regel klinisch und auskultatorisch stumm (silent duct)
• geringer, hämodynamisch unbedeutender, aber auskultatorisch nachweisbarer PDA: uncharakteristisches systolisches Herzgeräusch, mitunter blasse Akren
• größerer, hämodynamisch relevanter PDA mit systolisch-diastolischem Herzgeräusch mit und ohne klinische Anzeichen einer Herzinsuffizienz: (belastungsabhängige) Dyspnoe, Husten, Tachypnoe, verminderte Belastbarkeit und Arrhythmien. Nicht selten führt eine Volumenbelastung des linken Atriums und Ventrikels zu einer pulmonalen Drucksteigerung bzw. pulmonalen Hypertension.
• sehr großer PDA mit pulmonaler Hypertension/Widerstandserhöhung: bereits im Säuglingsalter kardiale Insuffizienz, Trinkschwäche, starkes Schwitzen, Dyspnoe, rasche Ermüdbarkeit, Tachykardie, Gedeihstörungen und erhöhte Neigung zu pulmonalen Infekten

Komplikationen

Typische Komplikationen beim persistierenden Ductus arteriosus sind vor allem eine Folge der peripheren Minderversorgung und betreffen insbesondere Lunge, Niere, Darm und Herz. Die pulmonale Mehrbelastung kann zu einer Pulmonalsklerose führen. Eine Minderperfusion der Nieren verursacht zum Beispiel Symptome einer renalen Insuffizienz wie Oligurie und Anurie. Ein gefürchtetes Risiko im gastrointestinalen Bereich ist die nekrotisierende Enterokolitis. Ferner besteht die Gefahr der kardialen Keimbesiedlung, speziell in Form einer Endokarditis.

Bei ausgedehntem PDA und unbehandeltem Links-Rechts-Shunt kommt es unter Umständen zu einer Shunt-Umkehr mit Rechts-Links-Shunt. Dabei fließt nicht oxygenisiertes Blut in den Körperkreislauf – mit dem Risiko von Hypoxie, zentraler Zyanose, Hyperviskosität und Schlaganfall.

Diagnostik

Die Diagnostik des persistierenden Ductus arteriosus beinhaltet die Darstellung der Ductus-Anatomie und die Evaluation der hämodynamischen Auswirkungen. Zur Planung des therapeutischen Vorgehens und ggf. zum Ausschluss weiterer anatomischer Anomalien müssen die Shuntverhältnisse und das pulmonale Druckniveau untersucht werden.

Der Befund eines PDA wird üblicherweise anhand der Anamnese, Klinik und körperlichen Untersuchung gestellt. Hinweisgebend ist ein für den PDA typischer Auskultationsbefund mit kontinuierlichem Herzgeräusch. Die Diagnosesicherung erfolgt mittels apparativer Diagnostik in Form einer Echokardiographie.

Die aktuelle S2k-Leitlinie „Persistierender Ductus arteriosus“ empfiehlt die Diagnostik durch eine Kinderärztin bzw. einen Kinderarzt mit dem Schwerpunktbezeichnung Kinderkardiologie.

Inspektion

Patienten mit PDA sind häufig dys- und tachypnoisch. Die Dyspnoe kann sich bei ausgedehntem Links-Rechts-Shunt bereits im Säuglingsalter manifestieren. Bei mittelgroßem Shuntvolumen fällt die Atemnot oft erst im Kleinkindalter und meist nur bei Belastung auf.

Ein weiteres, allerdings sehr seltenes, inspektorisches Anzeichen eines PDA ist der sogenannte Herzbuckel. Dieser ist bei großem Links-Rechts-Shunt als Erhebung über dem linken Ventrikel medioklavikular sichtbar.

Palpation

Ferner machen sich ausgedehnte PDA mit einer weiten Pulsamplitude als Pulsus celer et altus bemerkbar. Dieser sogenannte Wasserhammerpuls zeichnet sich durch einen hohen systolischen Druck bei niedrigem diastolischen Druck aus. Über die aortale pulmonale Verbindung fließt das Blut stärker ab und die Windkesselfunktion verliert sich. Die verstärkte Perfusion des Lungenkreislaufs mündet in einer linkskardialen Volumenbelastung, die zu einem Anstieg des Schlagvolumens mit einem erhöhten systolischen Blutdruck führt.

Mitunter ist ein systolisches Schwirren links infraklavikular über dem zweiten bis dritten Intercostalraum (ICR) sowie im Jugulum zu spüren.

Bei großem Links-Rechts-Shunt kann zuweilen eine hebende Pulsation über dem linken Ventrikel bei einem nach links verlagerten, hebenden Spitzenstoß palpiert werden.

Auskultation

Bei geringem PDA sind der erste und zweite Herzton auskultatorisch unauffällig. Mit zunehmender pulmonaler Hypertonie wird der Pulmonalklappenschlusston lauter und die Spaltung des zweiten Herztons nimmt ab.

Bei hämodynamisch relevantem PDA ist ein charakteristisches Herzgeräusch auskultierbar. Dies wird auch als Lokomotiv- oder Maschinengeräusch bezeichnet. Dabei handelt es sich um einen mittel- bis hochfrequenten, kontinuierlichen Crescendo-Ton in der Systole, gefolgt von einem Decrescendo-Ton in der Diastole. Der Punctum maximum liegt über dem zweiten ICR links oder rechts medioklavikular und wird zur linken Schulter und zum Rücken fortgeleitet. Bei kleinem PDA ist das Geräusch am besten während der Inspiration sowie im Liegen oder nach körperlicher Belastung hörbar.

Bei ausgeprägtem Links-Rechts-Shunt kann häufig ein mesodiastolisches Mitralströmungsgeräusch auskultiert werden. Mit steigendem Lungendruck verschwindet dieses Geräusch genauso wie der diastolische und anschließend auch der systolische Anteil des Maschinengeräuschs.

Echokardiographie

Die Echokardiographie hat sich in der Diagnose des PDA als Methode der Wahl etabliert. Mit ihr werden wichtige Parameter evaluiert, vor allem:

• Größe und hämodynamische Relevanz des PDA
• Strömungsgeschwindigkeit im Ductus
• linkskardiale Volumenbelastung
• aortopulmonale Druckdifferenz
• pulmonale Druckverhältnisse

Bei normalem Verlauf ist der PDA am besten in einer hohen parasternalen kurzen Achse vom zweiten ICR links aus erkennbar (sogenannter Duktusblick). Können die drei Gefäßabgänge von rechter und linker Pulmonalarterie sowie des PDA aus bzw. in den Pulmonalarterienstamm dargestellt werden, ist der diagnostische Nachweis erbracht.

Die geeignetste Screening-Methode, um einen PDA nachzuweisen, ist die Farbdoppler-Untersuchung im Hauptstamm der Arteria pulmonalis. Damit ist die Shuntrichtung und semiquantitive Flussgeschwindigkeit am besten zu ermitteln.

Ein Pulsed-wave- oder Continuous-wave-Doppler erlaubt die Messung der Druckdifferenz in beiden Gefäßsystemen.

Elektrokardiogramm (EKG)

Bei rund 20-30% aller Patienten mit PDA ist die EKG-Kurve unauffällig. Selbst bei pathologischen Befunden findet sich meist ein Sinusrhythmus. Bei der Mehrzahl der PDA-Patienten liegt ein Indifferenztyp vor, weitaus seltener ist ein Linkslagetyp. In etwa 10% der Fälle kann ein P-sinistrocardiale befundet werden.

Bei relevantem Ductus und ausgeprägtem Links-Rechts-Shunt sind ab der zweiten Hälfte des Säuglingsalters Zeichen der linksventrikulären Hypertrophie sichtbar. Je nach Volumenbelastung fallen deutliche Q-Zacken und überhöhte R-Zacken links präkordial auf – gelegentlich mit verzögertem oberen Umschlagspunkt links und ausgeprägten S-Zacken rechts präkordial sowie hohen, konkordanten T-Wellen links präkordial und/oder in den Ableitungen II, III und aVF. Auf einen sehr großen Links-Rechts-Shunt weisen biphasische oder diskordante T-Wellen hin.

Rechtshypertrophiezeichen sollten als Hinweis auf eine erhebliche pulmonale Drucksteigerung gewertet werden.

Bei Frühgeborenen mit Atemnotsyndrom und bei reifen Neugeborenen mit sehr ausgedehntem Links-Rechts-Shunt sind vor allem Merkmale der biventrikulären Hypertrophie erkennbar.

Röntgen-Thorax

Eine Röntgen-Thoraxaufnahme ist in der Basisdiagnostik nicht zwingend erforderlich. Bei kleinerem PDA sind ein normal großes Herz und eine unauffällige Pulmonalgefäßzeichnung zu erwarten.

Bei ausgedehntem PDA mit kardialer Dekompensation zeigen sich deutlich vergrößerte Herzschatten, die sich nach links und kaudal verbreitern. Je nach Ausmaß des Links-Rechts-Shunts ist in der p.a.-Aufnahme (posterior-anterior) zusätzlich das linke Atrium vergrößert und die Trachealbifurkation gespreizt. Im seitlichen Strahlengang sieht man zuweilen einen eingeengten Retrokardialraum.

Im Kleinkindalter ist infolge des prominenten Pulmonalissegments und des betonten Aortenknopfs gelegentlich eine doppelkurvige Vorwölbung am linken oberen Mediastinum erkennbar.

Bei großem PDA führt die pulmonale Hyperämie zu dezenten bis deutlichen Rezirkulationszeichen mit peripher und zentral weit gestellten Pulmonalarterien.

Herzkatheteruntersuchung

Eine Herzkatheteruntersuchung ist zur Diagnosesicherung nicht zwingend indiziert, vor allem nicht bei sehr kleinen, auskultatorisch stummen PDA.

Bei sehr großem Ductus kann sie mitunter hilfreich sein, unter anderem zur Bestimmung bzw. Einschätzung von:

• Shuntvolumen
• Druck- und Widerstandsverhältnissen
• weiteren kardiovaskulären Fehlbildungen
• interventionellen Therapiemaßnahmen

Bei einer pulmonalen Druck- oder Widerstandserhöhung von mehr als ⅔ des Systemdrucks/-widerstands sollten pulmonale Nachlastsenker ausgetestet werden. Zudem ist eine Ballontest-Okklusion des PDA indiziert. Diese Maßnahmen sind für das weitere therapeutische Vorgehen hilfreich.

Therapeutisch kann eine Herzkatheter-Untersuchung zum interventionellen Verschluss des Ductus angewandt werden.

Angiokardiographie

Die diagnostische Angiokardiographie eines isolierten PDA ist entbehrlich. Bei einem kompensierenden persistierenden Ductus ist eine angiokardiographische Untersuchung jedoch für die weitere Behandlung entscheidend. Ein PDA gilt als sicher, wenn Kontrastmittel von der Aorta descendens in die Pulmonalarterie übertritt.

Während einer Angiokardiographie kann sich ein kompensierender PDA in vielfältiger Form zeigen, beispielsweise kurz, lang, konisch, geschlängelt, tubulär und mit multiplen Stenosestellen.

Angiokardiographisch kann weiterhin ein Ductusaneurysma detektiert werden. Dies zeigt sich als unterschiedlich große, meist kreisrunde Aussackung am Übergang des Aortenbogens zur deszendierenden Aorta in Höhe des aortalen PDA-Abgangs.

Magnetresonanztomographie und Computertomographie (MRT/CT)

MRT und CT werden zuweilen bei größeren Kindern und Jugendlichen zur anatomischen Darstellung eines persistierenden Ductus arteriosus angewandt.

Therapie

Ein persistierender hämodynamisch relevanter Ductus arteriosus (linksventrikuläre Volumenbelastung und/oder erhöhter Pulmonalisdruck) sollte bei allen Patienten verschlossen werden, sofern noch keine schwere Pulmonalgefäßerkrankung vorliegt.

Bei einem pulmonalen Gefäßwiderstand von mehr als ⅔ des Systemwiderstands oder einem systolischen Pulmonalisdruck von mehr als ⅔ des Systemdrucks empfiehlt die Leitlinie einen PDA-Verschluss nur, solange das Qp/Qs-Verhältnis > 1,5 liegt oder eine pulmonale Vasoreagibilität noch erhalten ist.

Bei stummem PDA sind sich die Experten uneins, sodass die Datenlage für eine definitive Empfehlung nicht ausreicht.

Die Verschluss-Methode der Wahl jenseits des Früh- und Neugeborenenalters ist die Katheterintervention. Diese wird beispielsweise mit Spiralen (Coils) oder kleinen Schirmchen (Occluder) durchgeführt. Bei großen Defekten muss der PDA fast immer operativ verschlossen werden. Bei kardialer Insuffizienz sollten bis zum Verschluss entsprechende Arzneimittel gegeben werden.

Verschlussindikationen

Die Indikation eines PDA-Verschlusses richtet sich nach der hämodynamischen Auswirkung des Ductus. Dabei gelten folgende Empfehlungen:

• native silente Ductus: meist Zufallsdiagnose, in der Regel nicht behandlungswürdig, keine Kontrolle erforderlich
• kleiner, hämodynamisch nicht relevanter PDA: therapeutische Intervention im Säuglingsalter nicht zwingend erforderlich (hohe Rate von Spontanverschlüssen, zudem gesteigertes Komplikationsrisiko), katheterinterventioneller Verschluss ist zu einem späteren Zeitpunkt möglich, chirurgisches Vorgehen ist nicht indiziert
• hämodynamisch relevanter PDA ohne kardiale Insuffizienzzeichen und ohne pulmonale Druckerhöhung: Verschluss jenseits des ersten Lebenshalbjahres, bei bestehender Herzinsuffizienz zeitnaher Verschluss empfohlen
• Ductus mit pulmonaler Hypertonie/Widerstandserhöhung: ab dem siebten Lebensmonat Überprüfung des pulmonalen Gefäßwiderstandes vor dem geplanten Verschluss

Interventioneller Verschluss

Die Verschlussrate ein Jahr postinterventionell liegt bei nahezu 100%.

Etwaige Risiken sind:

• Embolisation des Verschlusssystems
• passagere Hämolyse
• vaskuläre Komplikationen

Bei Neugeborenen und kleinen Säuglingen ist ein interventioneller Verschluss dank moderner Verschlusssysteme (geringe Schleusendurchmesser, verbesserte Verschlusssysteme) grundsätzlich durchführbar. Diese Methode birgt jedoch eine höhere Komplikationsrate, zum Beispiel eine Stenose von Aorta descendens und linker Pulmonalarterie sowie periphere Gefäßverschlüsse. Deshalb sollten gerade in dieser Alters- und Gewichtsgruppe die aktuell gültigen behörden- und herstellerabhängigen Zulassungsbeschränkungen beachtet und eingehalten werden.

Chirurgische Therapiemaßnahmen

Ist ein hämodynamisch relevanter PDA an einer Stelle lokalisiert, die katheterinterventionell nur schwer zu erreichen ist, besteht die Indikation zur chirurgischen Intervention. Diese Methode gilt auch bei untergewichtigen Neugeborenen und sehr kleinen Säuglingen als präferentielles Verfahren.

Potentielle Risiken einer operativen Technik sind vorwiegend:

• Chylothorax
• Pneumothorax
• Schädigung des N. phrenicus oder laryngeus recurrens (inkl. Phrenikus- und Rekurrensparese)
• aortale Divertikel (Cave: möglicher Ausgangsort einer Endokarditis)
• Restshunts (bei einfachen Ligaturen und Clipverfahren nur selten)
• Blutungen und unbeabsichtigte Ligaturen benachbarter Gefäße, beispielsweise der linken Pulmonalarterie oder der Aorta descendens (bei erfahrenen Chirurgen sehr selten)

Der videogeführte thorakoskopische Verschluss mit Clips wird nur selten angewandt, kann aber eine interessante Alternativmethode für größere Patienten sein.

PDA-Verschluss bei Frühgeborenen

Bei Frühgeborenen ohne Komplikationen wartet man in der Regel ab, dass sich der Ductus arteriosus von selbst verschließt. Eine genau bilanzierte Flüssigkeitszufuhr kann den Verschluss mitunter günstig beeinflussen (Cave: Nierenperfusion!).

Bei hämodynamisch signifikantem PDA und respiratorischen Problemen ist ein Verschlussversuch mit einem Prostaglandinsynthesehemmer wie Ibuprofen oder Indometacin möglich.

PDA-Verschluss bei reifen Neugeborenen

Bei reifen Neugeborenen helfen Prostaglandinsynthesehemmer in der Regel nicht, den PDA zu verschließen. Meist wird bei Kindern nach dem ersten Lebensjahr ein Transkatheter-Verschluss erwogen.

Bei Säuglingen unter einem Jahr, insbesondere solchen mit ungünstigen anatomischen Verhältnissen für einen Transkatheter-Verschluss, ist eine chirurgische Teilung und Ligatur oft besser geeignet.

Nachsorge

Die Nachsorge ist auf die Erkennung eines Restshunts sowie auf mögliche Komplikationen der Thorakotomie oder Katheterintervention fokussiert. Bei regelrechtem Befund (kompletter Verschluss, kein Restshunt) sind Kontrolluntersuchungen auf zwei Jahre begrenzt.

Wird ein PDA erst im Erwachsenenalter verschlossen, richten sich die Nachsorgetermine nach etwaigen Restdefekten und Begleitsituationen (Rekanalisation, Aneurysmen). Nach einer katheterinterventionellen Maßnahme sind längerfristige Kontrolluntersuchungen indiziert.

Endokarditisprophylaxe

Bei einem persistierenden Ductus arteriosus gibt die aktuelle Leitlinie derzeit keine Empfehlung zur Endokarditisprophylaxe.

Bei asymptomatischem, diagnostisch stillem Ductus (Zufallsdiagnose) geht man heutzutage von einem sehr geringen Endarteriitisrisiko aus. Es ist umso niedriger, je kleiner der Ductus und je jünger das Kind ist.

Bei postinterventionellem Verschluss ohne Restshunt sollte die Endokarditisprophylaxe leitliniengemäß für sechs Monate erfolgen. Ob ein postinterventioneller kleiner Restductus komplett verschlossen werden soll, lässt sich aufgrund der Datenlage zum Endarteriitisrisiko ebenfalls nicht sicher beurteilen.

Bei einem PDA-Verschluss im Erwachsenenalter wird eine sechsmonatige Endokarditisprophylaxe postinterventionell und bei Restshunt empfohlen. Anschließend ist sie nicht mehr erforderlich.

Prognose

Bei zeitgerechtem Verschluss wird die Prognose als sehr gut bewertet. Die Betroffenen haben eine normale körperliche Belastbarkeit und können ihr Leben uneingeschränkt führen.

Prophylaxe

Einem persistierenden Ductus arteriosus kann nicht sicher vorgebeugt werden.

Um das Risiko zu minimieren, sollten sich werdende Mütter vor Infektionskrankheiten, insbesondere Rötelninfektionen, schützen. Zudem sollte in der Schwangerschaft auf Alkohol verzichtet werden.

Hinweise

In der Regel wird ein persistierender Ductus arteriosus sicher echokardiographisch diagnostiziert. Lageanomalien oder Vitien mit pulmonalarterieller Hypertonie können die Diagnosestellung eines Ductus jedoch erschweren. Die heutigen modernen klinischen und apparativen Diagnostikmethoden ermöglichen, einen PDA von anderen Fehlbildungen abzugrenzen. Dazu gehören vor allem:

• aortopulmonales Fenster
• aortopulmonale Kollateralen
• arteriovenöse Fisteln, Koronarfisteln
• kombiniertes Aortenvitium
• Truncus arteriosus communis mit Trunkusklappeninsuffizienz
• rupturiertes Sinus Valsalva Aneurysma (ähnliches Maschinengeräusch wie bei PDA)

Cave: Ein sehr ausgedehnter PDA kann eine relevante Aortenisthmusstenose maskieren.