Die Herzinsuffizienz gehört zu den häufigsten Ursachen für einen (vorzeitigen ) Tod in den Industrienationen. Als prognoseverbessernde Medikamente gewinnen Sacubitril/Valsartan und SGLT-2-Inhibitoren bei der Herzinsuffizienz mit reduzierter Ejektionsfraktion an Bedeutung.
Wenn das Herz nicht mehr in der Lage ist, den Organismus in Ruhe oder unter Belastung mit ausreichend Blut und Sauerstoff zu versorgen, um den Stoffwechsel stabil zu halten, spricht man von einer Herzinsuffizienz. Während die Definition der Erkrankung früher allein auf hämodynamischen Vorgängen beruhte (unzureichendes Herzzeitvolumen), wurden in die 3. Auflage der Nationalen VersorgungsLeitlinie 2019 (NVL 3. Auflage 2019) auch eine neurohumorale und eine metabolische Komponente aufgenommen.
Klinische Definition der Herzinsuffizienz
Eine Herzinsuffizienz liegt klinisch vor, wenn Symptome wie z. B. Dyspnoe, Müdigkeit Leistungsminderung und/oder Flüssigkeitsretention von einer kardialen Funktionsstörung hervorgerufen werden. Therapeutisch müssen bei der Herzinsuffizienz die zugrundeliegende Erkrankung und häufig vorhandene Begleiterkrankungen berücksichtigt werden.
Man unterscheidet die sich allmählich über längere Zeit entwickelnde chronische Herzinsuffizienz, die allerdings im Verlauf akut dekompensieren kann, von der akuten Herzinsuffizienz, die z.B. nach einem massiven Herzinfarkt oder Herzrhythmusstörungen auftritt.
Der Anatomie folgend unterteilt man in Linksherzinsuffizienz.
Rechtsherzinsuffizienz. Sie entwickelt sich oft als Folge der Linksherzinsuffizienz. Ein isoliertes Auftreten beruht meistens auf einem Lungenhochdruck oder einem Herzklappenfehler
Globale oder biventrikuläre Herzinsuffizienz
Formen der Herzinsuffizienz
Herzinsuffizienz mit reduzierter linksventrikulärer Ejektionsfraktion (Heart Failure with reduced Ejection Fraction, HFrEF) bei einer linksventrikulären Ejektionsfraktion (LVEF) < 40 %.
Herzinsuffizienz mit geringgradig eingeschränkter linksventrikulärer Ejektionsfraktion (heart failure with mid-range Ejection fraction, HFmrEF) bei einer LVEF 40-49 %.
Erhöhte natriuretische Peptide (BNP > 35 pg/ml und/oder NT-proBNP > 125 pg/ml) sowie echokardiografisch objektivierte strukturelle oder funktionelle Störungen des linken Ventrikels.
Herzinsuffizienz mit erhaltener linksventrikulärer Ejektionsfraktion (Heart Failure with preserved Ejection Fraction, HFpEF) bei einer LVEF ≥ 50 %.
Erhöhte natriuretische Peptide (BNP > 35 pg/ml und/oder NT-proBNP > 125 pg/ml) sowie echokardiografisch objektivierte strukturelle oder funktionelle Störungen des linken Ventrikels.
Epidemiologie
In Deutschland liegt die Jahresprävalenz der chronischen Herzinsuffizienz bei den ≥ 18-Jährigen bei 4,7 % (4,2 % Männer, 5,0 % Frauen). Die Neuerkrankungsrate ist bei Männern im Alter von 75-79 Jahren und bei Frauen im Alter von 80-84 Jahren am höchsten. Die höhere Prävalenz bei Frauen wird vor allem durch ihre höhere Lebenserwartung erklärt. Das Risiko einer Herzinsuffizienz steigt allgemein mit dem Lebensalter: Bei den 65- bis 69-Jährigen wurde eine Jahresprävalenz von 6,9 %, bei den 80- bis 84-Jährigen von 24,3 % und bei den ≥ 95-Jährigen von 47,2 % ermittelt. Aufgrund der zunehmenden Alterung der Gesellschaft und der besseren Überlebenschancen bei Herzinfarkt, Herzklappenerkrankungen, Kardiomyopathien oder sekundären Myokarderkrankungen geht man davon aus, dass die Zahl der Patienten mit Herzinsuffizienz weiter ansteigen wird.
Mortalität in Deutschland
2015 wurden 5,1 % aller Todesfälle in Deutschland auf Herzinsuffizienz zurückgeführt. Die Herzinsuffizienz war damit die zweithäufigste Todesursache bei Frauen und die vierthäufigste bei Männern.
Globale Situation
Weltweit stieg die Zahl der Patienten mit Herzinsuffizienz von 33,5 Millionen im Jahr 1990 auf 64,3 Millionen im Jahr 2017 enorm an. Die altersstandardisierte Prävalenz der Herzinsuffizienz sank in diesem Zeitraum um 20,3 % in Ländern mit hohem soziodemographischem Index (SDI). Sie stieg jedoch gleichzeitig in den Ländern mit niedrigem bis mittlerem SDI. China und Indien haben mit 29,9 % resp. 16,6 % annähernd zur Hälfte des weltweiten Anstiegs der Zahl von Herzinsuffizienz-Patienten beigetragen. Man nimmt an, dass das Zusammenspiel von Bevölkerungswachstum sowie ungesunden Verhaltensweisen wie Rauchen sowie die Luftverschmutzung die zunehmende Prävalenz von Herzinsuffizienz in diesen Ländern erklären.
Ursachen
Die chronische Herzinsuffizienz gilt nicht als eigenständige, sondern als Folge verschiedener Erkrankungen. Für das Krankheitsbild der linksventrikulären und globalen Herzinsuffizienz gibt es dabei viele Ursachen. In der westlichen Welt wurden die Koronare Herzkrankheit (KHK) und eine arterielle Hypertonie alleine oder gemeinsam auftretend als häufigste Ursachen ermittelt. Die KHK inklusive möglicher Folgeerkrankungen wie Myokardinfarkt, Ventrikelaneurysma, chronische Ischämie und die arterielle Hypertonie sollen zusammen je nach Studie für 70-90% aller Fälle von Herzinsuffizienz verantwortlich sein. Zu den Hauptursachen für eine isolierte Rechtsherzinsuffizienz gehören Lungenhochdruck oder Herzklappenfehler.
Seltenere Ursachen für linksventrikuläre und globale Herzinsuffizienz sind:
Nicht-ischämische Kardiomyopathien (KM)
Dilatative KM: infektiösen (z. B. viral) oder toxischen (z. B. Alkohol, Kokain, Zytostatika) Ursprungs, infolge einer Schwangerschaft oder Autoimmunerkrankungen (z. B. Lupus erythematodes, Polyarteriitis nodosa), idiopathisch
Hypertrophe/obstruktive KM: häufig infolge autosomal dominanter Vererbung; Spontanerkrankungen kommen selten vor
Restriktive KM: bei Amyloidose, Sarkoidose, Hämochromatose u. a. infiltrativen Erkrankungen, Folge ist eine diastolische Dysfunktion
In Entwicklungsländern: Obliterative Kardiomyopathie
Arrhythmien
Vorhofflimmern, Tachykardie, Bradykardie u. a. Erworbene oder angeborene Herzerkrankungen inklusive Klappenerkrankungen
Mitral-/Aortenvitien, , Vorhofseptumdefekt, Ventrikelseptumdefekt u. a. Perikarderkrankungen
Perikarderguss, konstriktive Perikarditis. High Output Failure infolge extrakardialer Erkrankungen
Anämie, Thyreotoxikose, AV-Fisteln u. a. Intoxikationen
Alkoholmissbrauch (2-3% der Fälle von chronischer Herzinsuffizienz), Drogenmissbrauch. Unerwünschte Arzneimittelwirkungen
bestimmte Arzneimittel und Therapieverfahren (Onkologie)
Pathogenese
Die Pathophysiologie der Herzinsuffizienz ist noch nicht bis ins Detail geklärt. Man geht von diesem Ablauf aus: Am Anfang einer Herzinsuffizienz steht in der Regel eine myokardiale Schädigung, die die linksventrikuläre Funktion verringert. Um die Versorgung des Organismus mit Blut und Sauerstoff aufrecht zu erhalten, werden Kompensationsmechanismen aktiviert. Zu diesen gehören z. B. die neurohumorale Aktivierung des sympatho-adrenergen Systems und des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (RAAS). Über eine Erhöhung des Blutdrucks und der Herzfrequenz steigern die Kompensationsmechanismen kurzfristig das Herz-Minutenvolumen. Langfristig schädigen sie jedoch so das Myokard, indizieren ein Remodeling des Herzens und führen so zu einer Manifestation und Progression der Herzinsuffizienz. Die gegenregulatorischen Mechanismen über natriuretische Peptide, die über eine Forcierung der Natriumausscheidung und einer Vasodilatation den Blutdruck senken, können diese Entwicklung nur aufhalten aber nicht völlig verhindern. Inflammatorische Prozesse spielen wahrscheinlich eine wichtige Rolle als Treiber der progredienten Herzinsuffizienz.
Die Unterversorgung des Organismus mit Blut und Sauerstoff sowie die neurohumoralen Kompensationsmechanismen haben neben den typischen Beschwerden der Herzinsuffizienz vielfältige physische (z. B. Muskelschwund) und psychische Folgen (z. B. Depression und Krankheitsgefühl) für den Patienten.
Symptome
Patienten mit einer chronischen Herzinsuffizienz sind im Anfangsstadium der Erkrankung beschwerdefrei.
Zu den vier Hauptsymptomen der chronischen Herzinsuffizienz gehören:
Dyspnoe: Kurzatmigkeit tritt im Verlauf der Krankheit bei immer geringerer Belastung auf. Entwicklung von der Belastungsdyspnoe zur Ruhedyspnoe. Weitere Atembeschwerden: Orthopnoe, paroxysmale nächtliche Dyspnoe, Bendopnoe, Pfeifatmung
Leistungsminderung/Müdigkeit: Erschöpfung, die mit der vorangegangenen Belastung nicht im Verhältnis steht. Schwäche, Lethargie, geringere körperliche Belastbarkeit, Verschlechterung des Allgemeinzustandes
Flüssigkeitsretention: periphere Ödeme (Knöchel und Unterschenkel), Pleuraerguss, Aszites und schnelle Gewichtszunahme werden beobachtet.
Trockener Husten vor allem nachts
Weitere Symptome
Im Zusammenhang mit einer Herzinsuffizienz werden auch folgende Symptome beobachtet:
Inappetenz und Gewichtsabnahme bei kardialer Kachexie
Blutdruckabfall, Tachykardie, Palpitationen
Depression als Komorbidität der Herzinsuffizienz
24-42 % der Patienten mit einer Herzinsuffizienz leiden unter einer depressiven Störung mit Antriebsminderung und Rückzugsneigung. Im Vergleich zur Allgemeinbevölkerung liegt die Rate damit um das 2-4 fache höher. Die depressive Verstimmung beeinträchtigt die Lebensqualität, kann zu einer reduzierten Therapieadhärenz führen und verschlechtert generell die Prognose.
Die New York Heart Association Klassifikation des Schweregrads der Herzinsuffizienz
Die Symptome unterscheiden sich je nach Schweregrad der Herzinsuffizienz. Die New York Heart Association (NYHA) hat die folgende Klassifikation nach der Leistungsfähigkeit und der Symptomatik der Patienten mit Herzinsuffizienz erarbeitet:
NYHA I (asymptomatisch): Herzerkrankung ohne körperliche Einschränkungen. Alltägliche körperliche Belastungen verursachen keine unangemessene Erschöpfung, Rhythmusstörungen, Luftnot oder Angina pectoris.
NYHA II (leicht) Herzerkrankung mit leichter Limitation der physischen Leistungsfähigkeit. Keine Beschwerden in Ruhe und bei geringer Anstrengung. Stärkere körperliche Anstrengung wie Treppensteigen oder Bergaufgehen löst Erschöpfung, Rhythmusstörungen, Luftnot oder Angina pectoris aus.
NYHA III (mittelschwer): Herzerkrankung mit stärkerer Einschränkung der körperlichen Leistungsfähigkeit bei gewohnter Tätigkeit. Keine Beschwerden in Ruhe. Geringe physische Belastung, z.B. das Gehen in der Ebene, verursacht Erschöpfung, Rhythmusstörungen, Luftnot oder Angina pectoris.
NYHA IV (schwer): Herzerkrankung mit Beschwerden bei allen körperlichen Aktivitäten und in Ruhe, Bettlägerigkeit.
Diagnostik
Die Symptome eines Patienten mit Herzinsuffizienz wie Luftnot, Husten, Müdigkeit, allgemeine Schwäche, Lethargie, Erschöpfung/Leistungsminderung und Flüssigkeitsretention (periphere Ödeme, Gewichtszunahme) sind nicht spezifisch und können auf zahlreiche andere Erkrankungen hinweisen.
Klinischer Algorithmus zur Diagnostik
Die NVL 3. Auflage, 2019 empfiehlt bei einem Verdacht auf Herzinsuffizienz ein schrittweises Vorgehen. Der nächste Schritt erfolgt nur dann, wenn der Verdacht auf Herzinsuffizienz weiter besteht. Wenn nicht, müssen andere Ursachen für die Symptomatik abgeklärt werden.
Diagnostisches Vorgehen nach NVL 3. Auflage, 2019
Schritt 1: Anamnese sowie eine Untersuchung auf klinische Zeichen: Erhöhter Jugularvenendruck oder positiver hepatojugulärer Reflux, verlagerter Herzspitzenstoß, vorhandener 3. Herzton. Verlagerter Herzspitzenstoß und 3. Herzton gelten als hochspezifisch, der Spitzenstoß liegt aber selten vor, der 3. Herzton ist wenig sensitiv.
Weniger spezifisch sind pulmonale Rasselgeräusche, Tachykardie > 90-100/Min., Periphere Ödeme, Hepatomegalie, Tachypnoe > 16/Min., irregulärer Puls, Gewebeschwund, Kachexie.
Schritt 2: 12-Kanal-EKG (unauffälliges EKG schließt die Herzinsuffizienz nicht aus) und Labordiagnostik: Natriuretische Peptide BNP/NT-proBNP sowie je nach Patient und klinischem Bild: Blutbild; Serumelektrolyte (Na, K); eGFR, Blutzucker, HbA1c; Leberenzyme; Urinstatus; Gesamt-Eiweiß +/- Albumin im Serum; Harnstoff; CRP; TSH; Lipidstatus; andere Parameter.
Schritt 3: Transthorakale Echokardiographie
Schritt 4: weiterführende Diagnostik je nach Indikation im Einzelfall: verursachende Erkrankungen, Prognosefaktoren, Begleiterkrankungen, Schwere der Herzinsuffizienz, Folgen für andere Organe, Erfassung der Lebensqualität und psychosoziale Diagnostik.
Therapie
Wenn die Behandlung der zugrundeliegenden Ursache zu keiner Remission der Herzinsuffizienz führt, muss die chronische Herzschwäche lebenslang medizinisch begleitet werden.
Die Therapie der chronischen Herzinsuffizienz hat folgende allgemeine Ziele:
Verlängerung der Lebensdauer des Patienten
Reduktion der Hospitalisierungen
Hemmung der Krankheitsprogression
Linderung der Symptome,
soziale Teilhabe und die Lebensqualität des Patienten steigern
Verbesserung der Belastungstoleranz
Verhinderung und ggf. Kontrolle von Begleiterkrankungen und deren negative Folgen
Die NVL 3. Auflage empfehlen die Formulierung konkreter Therapieziele im individuellen Fall, wie z. B. zwei Etagen Treppensteigen ohne Pause, in Zusammenarbeit mit dem Patienten („Shared-Decision-Making“). Die Vereinbarung der individuellen Ziele setzt voraus, dass der Patient vollständig über Nutzen und Risiken der Therapieoptionen aufgeklärt wurde und diese auch verstanden hat. Die individuellen Therapieziele müssen im Krankheitsverlauf stets überprüft und ggf. neu vereinbart werden.
Verlaufskontrolle der Herzinsuffizienz
Da die Herzinsuffizienz eine fortschreitende Erkrankung ist, kommen der umfassenden Verlaufskontrolle und der Anpassung der Therapiemaßnahmen eine entscheidende Rolle zu.
Zur regelmäßigen Verlaufskontrolle gehört die Überprüfung:
der funktionalen Kapazität (NYHA-Klasse)
des Hydratationszustands und Körpergewichts
von Blutdruck, Herzrhythmus und -frequenz (Pulsmessung, ggf. EKG und Langzeit-EKG)
der Elektrolyte und der Nierenfunktion (Natrium, Kalium, Kreatinin bzw. glomeruläre Filtrationsrate)
des psychosozialen Status, der Alltagsfunktionalität und der Lebensqualität
der Adhärenz
Telemonitoring bei Herzinsuffizienz
Telemonitoring als engmaschige und in den Alltag des Patienten integrierte Beobachtung wichtiger kardialer Parameter ist eine vielversprechende Methode, um bei Herzinsuffizienz Änderungen des Krankheitsbildes und eine drohende akute Dekompensation früh zu erkennen. Das Monitoring kann nicht-invasiv, z.B. über tragbare Geräte (Wearables) wie Brustgurte oder Armbänder, oder invasiv erfolgen. Zum invasiven Monitoring dient z.B. die Messung des pulmonalarteriellen Drucks mit implantierten Sensoren oder die Überwachung über implantierte Systeme wie Herzschrittmacher oder Implantierbare-Kardioverter-Defibrillatoren (ICD). Der Gemeinsame Bundesausschuss (G-BA) hat 2020 das Telemonitoring seiner Liste der anerkannten Untersuchungs- und Behandlungsmethoden bei Herzinsuffizienz hinzugefügt. Als Voraussetzungen nennt der G-BA:
Es liegt eine Herzinsuffizienz nach NYHA-II- oder NYHA-III-Stadium mit einer Ejektionsfraktion < 40 % vor
Der Patient ist Träger eines implantierten kardialen Aggregates (ICD, CRT-P, CRT-D) oder ist im zurückliegenden Jahr wegen kardialer Dekompensation stationär behandelt worden.
Die Herzinsuffizienz wird leitliniengerecht behandelt.
Es sind keine Faktoren erkennbar, die die Gewährleistung einer Übertragung der Monitoringdaten verhindern oder gefährden oder die das Selbstmanagement des Patienten behindern würden.
Drei und zwölf Monate nach Beginn des Telemonitorings sowie bei wesentlichen Änderungen der Behandlungssituation prüfen Arzt und Patient gemeinsam, ob die Voraussetzungen für eine Weiterführung des Telemonitorings gegeben sind.
Kommunikation als Schlüssel zur Therapieadhärenz und Therapieerfolg
Entscheidend für einen guten Therapieerfolg ist die aktive Mitwirkung des Patienten, seiner Angehörigen und ggf. des Pflegepersonals. Eine funktionierende Kommunikation und Shared-Decision-Making sind die Schlüssel für die gute Zusammenarbeit aller Beteiligten, können aber insbesondere bei Patienten mit kognitiven Beeinträchtigungen zur Herausforderung für den Arzt und das medizinische Personal werden.
Therapiemodule zur Behandlung der Herzinsuffizienz
Um die Therapieziele zu erreichen, wird dem individuellen Krankheitsbild entsprechend eine Strategie aus verschiedenen Modulen erarbeitet:
Kausale Therapie: Behandlung von z. B. KHK, Vitien, Arrhythmien, Anämien ist entscheidend zur Hemmung oder Verlangsamung der weiteren Progression der Herzinsuffizienz. Unter Umständen kann eine erfolgreiche Behandlung der Grunderkrankung zu einer kompletten Remission der Herzinsuffizienz führen.
Therapie der relevanten Prognosefaktoren: Lebensstilfaktoren (z. B. Alkoholbeschränkung, Nikotinentzug) sowie Diagnostik und Therapie von Komorbiditäten (arterielle Hypertonie, KHK, Arrhythmien, Diabetes mellitus, chron. Niereninsuffizienz, Krebs, Depression usw.)
Konservative nicht-medikamentöse Therapie: Unterstützung zum Selbstmanagement/zur Selbstfürsorge, sorgfältige Patientenaufklärung, Schulung zum Heimmonitoring (z. B. tägliche Blutdruck- und Gewichtskontrolle), Ernährungsschulung, Motivation zur körperlichen Aktivität, angepasstes Training, Änderungen des Lebensstils. Beachtung psychosozialer Aspekte und bei Bedarf Vermittlung psychosozialer Unterstützung.
Medikamentöse Therapie: Für Patienten mit erhaltener Auswurffraktion (LVEF ≥ 50%) konnte keine medikamentöse Therapie einen überzeugenden Nutzen zeigen. Bei diesen Patienten stehen die Behandlung von Komorbiditäten und ein strukturiertes Training im Vordergrund. Medikamentöse Therapie für Patienten mit reduzierter Auswurffraktion s. unten.
Invasive Therapie s.u.
Rehabilitation s.u.
Palliativmedizinische Versorgungsplanung
Medikamentöse Therapie
Bei der medikamentösen Therapie unterscheidet man prognoseverbessernde und symptomlindernde Wirkstoffe. Zu beachten ist insbesondere, dass die Patienten häufig älter als 65 Jahre und multimorbide sind, wodurch eine hohe Wahrscheinlichkeit für eine Multimedikation oder Übermedikation besteht. Eine Überprüfung der Gesamtmedikation der multimorbiden Patienten und eine Priorisierung der komplexen Problemlagen ist unbedingt erforderlich.
Nierenfunktion und Elektrolythaushalt der Patienten müssen engmaschig und bei jeder Änderung der medikamentösen Therapie der Herzinsuffizienz kontrolliert werden.
Alle Patienten mit Herzinsuffizienz sollen eine Impfprophylaxe gegen Pneumokokken erhalten und jährlich gegen Grippe geimpft werden.
Therapie bei Herzinsuffizienz mit reduzierter links-ventrikulärer Ejektionsfraktion (HFrEF)
Für Patienten mit erhaltener Auswurffraktion (LVEF ≥ 50%) konnte keine medikamentöse Therapie einen überzeugenden Nutzen zeigen. Bei reduzierter Auswurffraktion empfiehlt die NVL 3. Auflage den Einsatz von ACE-Hemmern bzw. Angiotensinrezeptorblocker (ARB), Betarezeptorenblockern (ersatzweise Ivabradin, das auch additiv bei einer Herzfrequenz ≥ 75/min in Frage kommt) und bei mangelnder Symptomkontrolle Mineralokortikoid-Rezeptor-Antagonisten. SGLT-2-Inhibitoren oder Sacubitril/Valsartan (Angiotensinrezeptor-Neprilysin-Inhibitor [ARNI]) sollen angeboten werden, wenn die korrekt eingestellte Basismedikation die Beschwerden nicht ausreichend lindert. Die vorgenannten Wirkstoffgruppen gelten als prognoseverbessernd. Diuretika und Digitalisglykoside werden als symptomverbessernd eingestuft. Diuretika sollen bei Ödemen zur Anwendung kommen. Digitalisglykoside sollten ausschließlich bei Patienten mit stabilen Sinusrhythmus eingesetzt werden. Sie dienen bei NYHA III und IV als Reservemittel und werden über allen NYHA-Klassen bei nicht beherrschbarem tachyarrhythmischem Vorhofflimmern eingesetzt.
Patienten mit einer schweren Herzinsuffizienz (NYHA IV) sollten grundsätzlich in enger Zusammenarbeit mit einem Kardiologen behandelt werden.
Bemerkungen zu den Wirkstoffgruppen
ACE-Hemmer: Empfohlen für Patienten mit einer nachgewiesenen reduzierten Ejektionsfraktion und fehlenden Kontraindikationen für alle NYHA-Klassen bereits ab NYHA I (asymptomatische LV-Dysfunktion)
Angiotensinrezeptorblocker (ARB): Empfohlen für Patienten ab Klasse NYHA II, die ACE-Hemmer nicht tolerieren. Unter Umständen auch für Patienten ab NYHA I
Betarezeptorenblocker: Indiziert für Patienten in NYHA I nach Myokardinfarkt oder Hypertonie. Empfohlen für alle klinisch stabilen Patienten (NYHA II-IV) ohne Kontraindikationen. Wirkstoffe: Bisoprolol, Carvedilol oder Metoprololsuccinat, bei über 70-Jährigen alternativ auch Nebivolol
Mineralokortikoid-Rezeptor-Antagonisten (MRA): Empfohlen zusätzlich für Patienten, die trotz leitliniengerechter Therapie mit ACE-Hemmern/ARB und Betablockern symptomatisch sind. Cave: Hyperkaliämie – engmaschige Kontrollen erforderlich
SGLT2-Inhibitoren (z. B. Dapagliflozin): Empfohlen für Patienten ab NYHA II, die symptomatisch sind, obwohl sie eine leitliniengerechte Kombinationstherapie mit ACE-Hemmern/ARB, Betablockern und MRA erhalten. Dapagliflozin wurde Ende 2020 in der Europäischen Union als Medikament zur Behandlung der symptomatischen HFrEF, unabhängig vom Vorliegen eines Diabetes, zugelassen
Sacubitril/Valsartan: Empfohlen als ACE-Hemmer/ARB-Ersatz bei Patienten ab NYHA II mit persistierender Symptomatik trotz leitliniengerechter Kombinationstherapie mit ACE-Hemmern/ARB, Betablockern und MRA
Ivabradin: Empfohlen bei Betablocker-Intoleranz oder additiv bei Herzfrequenz ≥ 75/min bei Patienten ab NYHA II (nur bei stabilem Sinusrhythmus)
Diuretika: Bei NYHA II zusätzlich bei Flüssigkeitsretention. Indiziert bei NYHA III u. NYHA IV
Digitalisglykoside: Können Patienten im stabilen Sinusrhythmus ab NYHA IIII angeboten werden, wenn sie trotz leitliniengerechter Therapie symptomatisch bleiben. Eine weitere Indikation stellt eine tachyarrhythmisches Vorhofflimmern bei erhaltenem Sinusrhythmus dar
In den 2021 aktualisierten Leitlinien der European Society of Cardiology (ESC) haben nun ACE-Hemmer, Betablocker, MRA und ARNI eine Klasse I A-Empfehlung für die Erstlinie. Womit begonnen wird, bleibt dem Arzt überlassen. Neu ist auch die Klasse I A-Empfehlung für die SGLT2-Inhibitoren Dapagliflozin und Empagliflozin. Sie werden für alle Patienten mit HFrEF empfohlen, die bereits einen ACE-Hemmer, ARNI, Betablocker und MRA erhalten, unabhängig von einem bestehenden Diabetes.
Therapie bei Herzinsuffizienz mit erhaltener linksventrikulärer Ejektionsfraktion (HFpEF)
Bei der Therapie der Herzinsuffizienz mit erhaltener linksventrikulärer Ejektionsfraktion (HFpEF) steht die Behandlung der Ursachen, z.B. einer arteriellen Hypertonie, und der Komorbiditäten nach den entsprechenden Leitlinien im Vordergrund. Bei Zeichen einer Flüssigkeitsretention sollen Diuretika symptomorientiert eingesetzt werden. Für eine spezifische medikamentöse Therapie der Herzinsuffizienz mit erhaltener linksventrikulärer Ejektionsfraktion (HFpEF) stehen keine Empfehlungen zur Verfügung.
Invasive Therapien
Der Einsatz von Geräten zur kardialen Resynchronisationstherapie (CRT) oder implantierbare Kardioverter-Defibrillatoren (ICD) können bei fortgeschrittenen Stadien der Herzinsuffizienz und entsprechender Indikation die konservativen Therapieansätze ergänzen.
Kardiale Resynchronisationstherapie (CRT): Bei Patienten mit HFrEF und ventrikulärer Dyssynchronie kann eine additive CRT den Verlauf der Herzinsuffizienz günstig beeinflussen und die Lebensqualität deutlich verbessern. Den höchsten Nutzen (Responder) von einer CRT haben Frauen und Patienten mit breitem QRS-Komplex, Linksschenkelblock und nicht ischämischer Kardiomyopathie. Der Nutzen für Männer und Patienten mit ischämischer Kardiomyopathie ist mittelmäßig. Den geringsten Nutzen (Non-Responder) entfaltet die CRT bei schmalem QRS-Komplex und Nicht-Linksschenkelblock.
Implantierbare Kardioverter-Defibrillatoren (ICD): sollen einen plötzlichen Herztod verhindern, sie verhindern nicht die Progression der Herzinsuffizienz. Sie sind laut NVL zur Primärprävention unter folgenden Voraussetzungen bei Patienten mit einer ischämischen Kardiomyopathie und hohem Risiko für einen plötzlichen Herztod indiziert:
NYHA II-III
LVEF ≤ 35% trotz länger als drei Monate dauernder optimaler medikamentöser Therapie;
Lebenserwartung > 1 Jahr,
guter funktioneller Status
Kunstherz/Herztransplantation: Die Entscheidung über die Implantation eines Kunstherzens oder eine Herztransplantation liegt bei den entsprechenden Zentren
Rehabilitation
Kardiologische Rehabilitationsprogramme für Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz sollen folgende Basis-Elemente umfassen:
Implementierung einer individuell angemessenen Medikation
Ein ärztlich überwachtes und individuell angepasstes körperliches Training
Erfassung der psychosozialen Situation und ggf. therapeutische Unterstützung und/oder Sozialberatung
Patientenschulung: Krankheitswissen, Heimmonitoring, angepasste Aktivität im Alltag usw.
Angebote zur Verhaltensmodifikation/Lebensstiländerung (z. B. Raucherentwöhnung, Ernährungsberatung)
Strategie bei akuter Dekompensation
Akute Dekompensationen kommen bei Herzinsuffizienz häufig vor und erhöhen das Morbiditäts- und Mortalitätsrisiko des Patienten. Bei einer akuten Dekompensation kommt es zu einer rapiden (< 48 Stunden) Verschlechterung einer Herzinsuffizienz. Der Verdacht auf eine akute Dekompensation sollte aufkommen, wenn einige der folgenden Symptome gemeinsam auftreten: Atemnot bei geringer Belastung, Müdigkeit, periphere Ödeme, Husten und Aszites. In seltenen Fällen kann es de novo zu einer akuten Herzinsuffizienz kommen.
Prästationäre Erstversorgung der akuten Dekompensation
Bei Verdacht auf eine akute Dekompensation einer Herzinsuffizienz muss eine Notfallversorgung erfolgen und eine stationäre Einweisung veranlasst werden. Der Patient sollte in eine sitzende Haltung gebracht werden und eine Braunüle erhalten, ggfs. lockert man einengende Kleidung. Die weitere Erstversorgung richtet sich nach den vorherrschenden Problemen:
Nach der Erstversorgung erfolgt der Transfer des Patienten in die Notaufnahme. Eine Ausnahme stellen Patienten in palliativen Situationen dar. Eine Einweisung ist bei diesen Patienten laut der NVL 3. Auflage 2019 nicht obligatorisch, wenn sie nicht zum Zweck einer stationären Palliativversorgung erfolgt. Auch die Notfallversorgung kann in diesen Fällen den Präferenzen des Patienten zuwiderlaufen, da sie seine Lebensqualität möglicherweise nicht verbessern, sondern beeinträchtigen können.
Neue Medikamente in der Nachsorge
Zur medikamentösen Therapie der symptomatischen, chronischen Herzinsuffizienz bei Erwachsenen mit reduzierter Ejektionsfraktion, die nach einem kürzlich aufgetretenen Dekompensationsereignis, das eine i.v.-Therapie erforderte, stabilisiert wurden, wurde der Wirkstoff Vericiguat (Verquvo®) zugelassen. Vericiguat ist ein Stimulator der löslichen Guanylatcyclase (sGC), die eine wichtige Rolle im NO-sGC-cGMP-Signalweges spielt, der bei einer Herzinsuffizienz gestört ist.
In der Nachsorge nach einer akuten kardialen Dekompensation mit Hospitalisierung zeigte sich Sacubitril/Valsartan nach hämodynamischer Stabilisierung und Rekompensation überlegen gegenüber ACE-Hemmern.
Prognose
Die 5-Jahres-Mortalität liegt je nach Studie im Mittel bei 50-60 %. Eine Analyse deutscher GKV-Daten erbrachte, dass 2 Jahre nach Diagnose 55,9 % der Patienten im Alter von ≥ 90 Jahren verstorben waren, gegenüber 4,0 % der Patienten ≤ 49 Jahren. In NYHA-Klasse I betrug die 2-Jahres-Mortalität 14,6 %, in Klasse II 16,9 %, in Klasse III 30,8 % und stieg in Klasse IV auf 53,3 %. Folgende Prognosefaktoren können den Verlauf einer Herzinsuffizienz ungünstig beeinflussen:
Risikofaktoren für eine Herzinsuffizienz sollten bei Patienten frühzeitig zu identifiziert werden. Bei bekannten Risikofaktoren für die Entstehung einer chronischen Herzinsuffizienz wie KHK, Bluthochdruck, Diabetes mellitus, Hyperlipidämie, Rauchen oder Adipositas sollten dem Patienten, Beratung, Unterstützung (z. B. Diäten, Aufgeben des Rauchens) oder Therapiemaßnahmen entsprechend den aktuellen nationalen Leitlinien angeboten werden, um der Entwicklung einer chronischen Herzinsuffizienz vorzubeugen.
Hinweise
Eine Herzinsuffizienz kann die Leistungsfähigkeit des Patienten erheblich beeinträchtigen: Kurzatmigkeit, Fatigue und Flüssigkeitsretention können die Fähigkeit des Patienten zu gehen, zu stehen, zu arbeiten oder für sich selbst zu sorgen, stark limitieren. Psychosoziale Probleme bis hin zu manifesten psychischen Erkrankungen, insbesondere Depressionen, kommen bei Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz häufig vor, beeinträchtigen ihre Lebensqualität und gefährden die Therapieadhärenz und den Therapieerfolg. Daher sollten Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz bei der ärztlichen Konsultation auch nach ihrem psychischen Befinden (Ängsten, depressiven Verstimmungen) befragt werden.
Grundsätzlich wird empfohlen, Patienten darüber aufzuklären, dass es Zusammenhänge zwischen der chronischen Herzinsuffizienz und der Entwicklung von Ängsten und Depressionen geben kann. Auf diese Weise soll erreicht werden, dass die Patienten auf solche Entwicklungen achten und diese bei der Konsultation eher zur Sprache bringen. Wenn sich Anhaltspunkte für psychosoziale Probleme zeigen, sollen diese mit dem Patienten besprochen werden. Im Rahmen des Gesprächs sollen auch Beratungsmöglichkeiten und therapeutische Optionen aufgezeigt werden. In leichten Fällen können Angebote im Rahmen der psychosomatischen Grundversorgung inklusive Psychoedukation ausreichen. Bei unzureichender Wirkung der Grundversorgung sollen weitere Behandlungsoptionen unter Hinzuziehung von Spezialisten (z. B. Stressbewältigungstechniken, Psychotherapie, ggf. Antidepressiva) angeboten werden. Bei einer Indikation für eine Medikation mit Antidepressiva ist zu beachten, dass Trizyklika, aufgrund ihrer proarrhythmischen und negativ inotropen Wirkung, vermieden werden sollten.
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