Das Ulcus ventriculi ist ein Magenschleimhautdefekt, der vor allem durch Helicobacter pylori und Einnahme von NSARs verursacht wird. Diagnostisch werden eine Ösophagogastroduodenoskopie durchgeführt und Blutungen und Perforationen direkt therapiert. Helicobacter-Eradikation und PPIs sind für die Therapie und Prophylaxe wichtig.
Ulcus ventriculi (Magengeschwür): Übersicht
Beim Ulcus ventriculi handelt es sich um einen über die Lamina muscularis mucosae hinausgehenden Magenschleimhautdefekt mit einem Durchmesser von mindestens 5 mm. Als Erosion werden Substanzdefekte mit erhaltener Lamina muscularis mucosae oder kleinere Defekte in der Endoskopie bezeichnet. Zu den gastroduodenalen Ulzera gehört neben dem Ulcus ventriculi auch das Ulcus duodeni.
Die Lebenszeitprävalenz für ein Ulcus ventriculi beträgt in der Allgemeinbevölkerung ca. 5-10% und die Inzidenz 0,1 bis 0,3% pro Jahr [1]. In den letzten Jahrzehnten ist die Inzidenz vor allem in Ländern mit hohem Einkommen stark gesunken [2].. Die rückläufigen Zahlen lassen sich durch steigende Einnahme von Protonenpumpen-Inhibitoren (PPI) und restriktiveren Einsatz von nichtsteroidalen Antirheumatika (NSARs) erklären..
Bei ca. 75% der Patienten mit Magenulcus kann eine Besiedlung mit Helicobacter pylori (HP) nachgewiesen werden[3]. Ursächlich ist hierbei das Auftreten einer chronischen Typ-B-Gastritis. Möglicherweise spielt das Vorhandensein des vacA-Gens in fast allen HP-Stämmen eine wichtige Rolle [4].
Während der Gabe von NSARs ist das Risiko, ein peptisches Ulcus zu entwickeln, fünffach erhöht [3]. Bei gleichzeitiger Gabe von Glukokortikoiden sogar um den Faktor zehn bis fünfzehn [5]. Weitere Risikofaktoren sind die Einnahme von selektiven Serotonin-Wiederaufnahmeinhibitoren (SSRI), Rauchen, Alkohol, Alter über 65 Jahre, eine chronische Niereninsuffizienz mit Urämie und eine positive Ulcusanamnese [6]. Selten wird ein Ulcus ventriculi auch durch einen Hyperparathyreoidismus oder das Zollinger-Ellison-Syndrom (Gastrinom) verursacht. Jede chronische Gastritis und auch Stress wie bei Polytraumata, großen Operationen, Systemischem Inflammatorischem Response-Syndrom (SIRS) und Nierenversagen stellen allgemeine Risikofaktoren dar.
Im Wesentlichen steht ein Missverhältnis zwischen aggressiven und protektiven Einflüssen auf die Magenschleimhaut im Zentrum der Pathogenese eines Magenulkus.
Zu den aggressiven Faktoren gehören beispielsweise erhöhte Menge und Verweildauer von Magensäure, was z.B. durch vagale Überstimulation verursacht werden kann. Bei einer HP-Infektionkommt es zu einer erhöhten Gastrin-Sekretion, wodurch die Säureproduktion angeregt wird. Umstrittener ist die Beobachtung, dass HP akut die Säuresekretion durch Aktivierung von Calcitonin-gene related peptide (CGRP) sensorischen Neuronen, erhöhter Somatostatin-Sekretion und verringerter Histamin-Sekretion inhibiert [7]. HP schädigt die Schleimhaut aber auch über verschiedene bakterielle Virulenzfaktoren (z.B. Toxine).
Die defensiven Faktoren umfassen die Schleimproduktion der Nebenzellen, Bicarbonat-Sekretion und eine funktionierende Blutzirkulation. Eine HP-Besiedlung schädigt die Schleimschicht. NSARs hemmen systemisch die konstitutiv exprimierten Cyclooxygenase 1 (COX 1)-abhängigen Prostaglandine. Dadurch verringern sich die Schleim- und Bicarbonatbildung, die Zellproliferation und der mukosale Blutfluss [8]. COX-2-selektive NSARs haben ein geringeres Risiko für die Bildung von gastroduodenalen Ulzera [9].
Weitere mögliche pathogenetische Faktoren sind Ischämie, Medikamente, metabolische Störungen, Viren, Histamin, Radiotherapie, Basophilie und eosinophile Infiltration [10].
Die klinische Symptomatik ist abhängig von der Art und dem Ausmaß des Ulcus. Typisch sind epigastrische Schmerzen Blutungszeichen wie Anämie, Hämatemesis, Meläna und bei massiver Blutung auch Hämatochezie und Volumenmangelschock können hinzukommen [11]. Die Symptomatik wird durch Antazida gebessert. Bei durch NSAR-Einnahme verursachten Ulzera und bei älteren Patienten werden häufiger asymptomatische Verläufe beobachtet, bis es zur Blutung oder Perforation kommt.
Beim Ulcus ventriculi treten die Schmerzen unmittelbar nach oder unabhängig von der Nahrungsaufnahme auf. Begleitend kann es zu Übelkeit, Erbrechen und Gewichtsverlust kommen.
Differentialdiagnose
In Abgrenzung zum Ulcus ventriculi treten beim Ulcus duodeni insbesondere nachts Nüchternschmerzen und Hungergefühl auf, was durch Nahrungsaufnahme gelindert wird.
Die Ösophago-Gastro-Duodenoskopie (ÖGD) stellt den wichtigsten Teil in der Diagnostik des Ulcus ventriculi dar [12]. Es werden aus dem Randbereich und Ulkusgrund histologische Proben entnommen, um ein Magenkarzinom auszuschließen. Zusätzlich werden je zwei Biopsien aus der Schleimhaut des Magenantrums und -korpus gewonnen, um HP nachzuweisen. Dies geschieht mittels histologischer Färbungen, direktem mikroskopischem Nachweis und einem Urease-Schnelltest, weil HP mittels Urease Ammoniak bildet. Wenn Blutungen entdeckt werden, sollten diese direkt blutstillend behandelt werden.
Wenn kein HP nachgewiesen werden kann und keine NSAR-Einnahme ursächlich war, sollten Gastrin, Serumcalcium und Parathormon bestimmt werden [12]. Dadurch kann auf ein Gastrinom oder Hyperparathyreoidismus geschlossen werden.
Eine HP-Eradikationstherapie ist indiziert, wenn zwei positive HP-Tests aus der ÖGD vorliegen [12]. Es werden über sieben Tage zwei Antibiotika und ein Protonenpumpen-Inhibitor (PPI) in doppelter Standarddosis verabreicht. Anschließend wird der PPI in Standarddosis weitergegeben.
Es stehen die folgenden Erstlinientherapien zur Auswahl [12]:
Der Bismuth-Quadrupeltherapie wird heute wegen zunehmender Resistenzen gegen Clarithromycin der Vorzug gegeben [12].
Der Eradikationserfolg wird nach vier bis sechs Wochen endoskopisch kontrolliert. Bei fehlender Indikation zur Endoskopie wird die Kontrolle mittels Atemtest und Stuhlantigentest durchgeführt und darauf basierend über die Fortführungsmodalitäten der PPI-Therapie entschieden.
Bei NSAR-induzierten Ulzera werden das NSAR abgesetzt und PPI verabreicht [12]. Zusätzlich sollte auf weitere Noxen wie Rauchen, Alkohol und Stress verzichtet werden. Trunkuläre oder selektive proximale Vagotomien können bei nicht ausreichender Säuresupprimierung mittels PPI erwogen werden.
Mögliche Komplikationen des Ulcus ventriculi sind Blutungen, Perforationen und als Spätfolge Magenausgangsstenosen. Außerdem kann das Ulcus in seltenen Fällen karzinomatös entarten.
Peptische Ulzera sind die häufigste Ursache für Blutungen des oberen Gastrointestinaltrakts[13]. Erste Allgemeinmaßnahme bei einem stark blutenden Ulkus ist die hämodynamische Stabilisierung, gegebenenfalls durch Gabe von Erythrozytenkonzentraten mit einem Hämoglobin-Zielwert zwischen 7 und 9 g/dl [14].
Die Aktivität gastrointestinaler Blutungen wird nach Forrest klassifiziert. Die Therapie beinhaltet bei arteriell spritzenden Blutungen, Sickerblutungen und bei Gefäßstümpfen eine endoskopische Blutstillung und bei Versagen eine operative Versorgung mit Übernähung oder als Ultima Ratio die Magenteilresektion. Eine elektive Kontrollendoskopie innerhalb von 72 Stunden nach Feststellung der Blutung und endoskopischer Stillung wird nicht mehr regelhaft empfohlen [12].
Die Inzidenz einer Perforation beträgt ca. 7-10:100.000 [11]. Klinisch zeigt sich ein schlagartig einsetzender, starker stechender Schmerz mit anschließendem diffusem Bauchschmerz, der auf eine Peritonitis hindeutet. Bei chronischen Ulzera ist eine Perforation auch symptomarm möglich. Im Röntgen-Abdomen in Linksseitenlage ist ein Pneumoperitoneum zu sehen und eine Notfalloperation ist indiziert. Begleitend erfolgt eine antibiotische Abschirmung.
Die meisten peptischen Ulzera heilen nach sechs bis acht Wochen PPI-Therapie aus [12]. Rezidive von HP-assoziierten Ulzera sind nach erfolgreicher Eradikation selten. Die Infektion mit HP erhöht die Gefahr für ein Magenkarzinom um das Zwei-bis Dreifache. (LL)
Um peptische Ulzera zu vermeiden, sollten begünstigende Medikamente wie NSARs, Glucocorticoide und SSRI insbesondere bei Risikopatienten restriktiv eingesetzt werden. Zusätzlich sollte auf weitere Noxen wie Rauchen, Alkohol und Stress verzichtet und der Kaffeekonsum gemäßigt werden. Bei HP-negativer Ulkuskrankheit und Vorliegen von Risikofaktoren für ein Rezidiv sind PPIs in Standarddosierung zur Prophylaxe indiziert [15].
Eine Stressulkusprophylaxe betrifft kritisch kranke Intensivpatienten, die beispielsweise invasiv beatmet werden oder unter Koagulopathien oder schwerer Sepsis leiden. Ob PPIs standardmäßig bei diesen Patienten zur Stressulkusprophylaxe eingesetzt werden sollten, wird weiterhin diskutiert. Unter langfristiger Gabe gibt es Hinweise auf ein erhöhtes Risiko für Pneumonien und gastrointestinale Infektionen [16].
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