Autoimmunprozess?
In der medizinischen Fachzeitschrift Lancet Neurology wird über zwei Vorfälle berichtet, bei denen Patienten nach sechsmonatiger Therapie mit Alemtuzumab unter erheblich verschlimmerten Symptomen litten. Beide Patienten erhielten vor der Therapie mit Alemtuzumab bereits andere Arzneimittel zur Behandlung der Multiplen Sklerose.
Es scheint sich bei den Vorfällen um die ersten entdeckten Fälle einer verschlechterten ZNS-Inflammation nach Alemtuzumab-Behandlung bei Multipler Sklerose zu handeln. Die Pathologie scheint vorwiegend B-Zell-vermittelt zu sein, da sich die Symptome nach Plasmapherese und Rituximab-Behandlung deutlich verbesserten.
Nebenwirkung oder Verschlechterung der MS?
Es ist nicht abschließend geklärt, ob es sich bei den beiden berichteten Fällen um eine Verschlechterung der Multiplen-Sklerose-Symptomatik oder um eine Entwicklung einer sekundären ZNS-gerichteten Autoimmunität handelt.
CD52-Antikörper Alemtuzumab
Alemtuzumab bindet an das CD52-Antigen, das hauptsächlich auf der Oberfläche von T-Lymphozyten und B-Lymphozyten exprimiert wird. Durch die Bindung kommt es zu einer Abnahme der zirkulierenden B- und T-Zellen und somit zu einer Verbesserung der Symptomatik.
Plasmapherese und anschließende B-Zell-Depletion
Die Wissenschaftler raten dazu, dass Patienten unter Alemtuzumab-Behandlung auf ringförmige Entzündungsherde im MRT untersucht werden sollen, falls sich ihre Symptomatik verschlechtert. Bei positivem Befund scheint eine Plasmapherese mit nachfolgender B-Zell-Depletion eine Irreversibilität zu verhindern.
