Sonnenbrand

Als Sonnenbrand bzw. Dermatitis solaris wird eine akute dermale Entzündung nach Einwirkung von UV-Strahlung bzw. Sonnenlichtexposition bezeichnet. Die Haut ist gerötet, geschwollen, schmerzt und juckt; bei starker Verbrennung bilden sich Blasen.

Sonnenbrand

Definition

Sonnenbrand (ICD-10 L55.-) ist die häufigste Photodermatose. Andere Bezeichnungen sind Dermatitis solaris, UV-Erythem oder Erythema solare. Dabei handelt es sich um eine akute Entzündung der Haut nach Einwirkung von ultravioletter Strahlung der Sonne oder aus anderen Strahlungsquellen. Innerhalb von vier bis sechs Stunden nach der UV-Exposition entwickelt sich kontinuierlich ein flächiges, scharf zur nicht UV-exponierten Haut abgegrenztes Erythem. Das Maximum ist nach zwölf bis 24 Stunden erreicht. Sonnenverbrannte Haut ist gerötet, geschwollen, schmerzt und juckt – bei starker Verbrennung können sich Blasen bilden. Nach etwa 72 Stunden blasst das Erythem wieder ab. Pathogenetisch handelt es sich um eine Verbrennung ersten bis zweiten Grades. Ursache ist insbesondere der UV-B-Anteil (280–315 nm) im Sonnenlicht. Die Diagnose ergibt sich aus der Anamnese und Klinik. Therapeutisch steht die Kühlung der betroffenen Hautareale im Vordergrund. Hautpflegende Zubereitungen in Form einer Öl-in-Wasser-Emulsion helfen, die Hautbarriere zu verbessern. Bei starken Schmerzen können orale nicht-opioide Analgetika wie Ibuprofen oder Naproxen eingesetzt werden. Sonnenbrände sind zunächst harmlos und heilen in der Regel ohne Narbenbildung ab. Sie sind jedoch der stärkste Risikofaktor von malignen Melanomen. Überdies erhöhen sie das Risiko von aktinischen Keratosen und nicht-melanozytärem Hautkrebs (NMSC). Deshalb sollte vor jeder UV-Exposition Sonnenschutzmaßnahmen ergriffen und Sonnenbrände unbedingt vermieden werden (speziell bei Kindern) [1].

Epidemiologie

Laut einer Forsa-Umfrage im Auftrag der DAK-Gesundheit erlitten im Jahr 2015 rund 41 Prozent aller Deutschen mindestens einmal einen Sonnenbrand. In Altersgruppen gestaffelt sieht die Verteilung so aus:

  • 18- bis 29-Jährige: 71 Prozent
  • 30- bis 44-Jährige: 54 Prozent
  • 45- bis 59-Jährige: 40 Prozent
  • über 60-Jährige: 16 Prozent

Etwa jeder vierte Erwachsene unter 30 Jahren gab an, mehr als einmal pro Jahr einen Sonnenbrand zu entwickeln. Mit 49 Prozent waren die meisten Sonnenbrände in Baden-Württemberg zu verzeichnen, in Nordrhein-Westfalen mit 33 Prozent die wenigsten. Für die Erhebung hatte das Meinungsforschungsunternehmen im Juli 2016 gut 1.000 Teilnehmer befragt [1–3].

Säuglinge, Kleinkinder, Kinder und Jugendliche sowie Personen mit hellem Hauttyp (I und II nach Fitzpatrick) sind besonders sonnenbrandgefährdet. Hellhäutige Menschen haben meistens blaue Augen, blondes oder rotblondes Haar und Sommersprossen. Nichtsdestotrotz können auch Braunhaarige mit braunen oder grünen Augen einen hellen Hauttyp aufweisen.

Oft entsteht ein Sonnenbrand in Frühjahr und Sommer oder nach einem ersten vertieften Aufenthalt in der Sonne nach längerer, fehlender Sonnenlichtexposition; ferner auch bei Aufenthalt in Hochgebirgslagen und an der See bzw. am Meer. Hier fehlen die UV-absorbierenden Staub- und Dunstteilchen, zudem reflektieren Sand, Wasser und Schnee UV-Strahlen. Geschlechtsspezifische Unterschiede gibt es beim Sonnenbrand nicht [3, 4].

Ursachen

Ein Erythema solare ist auf den Einfluss ultravioletter Strahlung – meist der Sonne, aber auch aus anderen Strahlungsquellen – zurückzuführen. Ein Sonnenbrand entspricht in der Regel einer mehrfachen Erythemschwellendosis bzw. minimalen Erythemdosis (MED). Diese gibt an, wie tolerant die Haut gegenüber der Sonnenstrahlung, speziell gegenüber dem kurzwelligen UV-Bereich, ist. Bei wolkenlosem Himmel im Hochsommer um die Mittagszeit ist eine MED in circa 20 Minuten erreicht. Bei entsprechender Verweildauer in der Sonne über den gesamten Tag kann demnach mehr als eine 20-fache MED eingestrahlt werden. Die Wellenlänge der am stärksten Erythem erzeugenden Strahlen liegt zwischen 295 und 315 nm [4].

Pathogenese

Die UV-Strahlung des Sonnenlichts, die die Erdoberfläche erreicht, enthält Anteile des UV-A- und UV-B-Spektrums.

  • UV-B-Strahlung induziert nach einigen Stunden ein Hauterythem – den umgangssprachlichen Sonnenbrand. Der Ausprägungsgrad wird von adaptiven Mechanismen und Umwelteinflüssen wie Tages- und Jahreszeit, Witterungsverhältnisse sowie Dauer der Lichtexposition beeinflusst.
  • UV-A-Strahlung ist weniger toxisch als UV-B. Sie vermittelt durch Stimulation der Melanozyten zunächst eine Sofort- und im Verlauf eine Spätpigmentierung der Haut.
  • UV-C-Strahlung der Sonne wird in der Ozonschicht absorbiert und erreicht die Erdoberfläche nicht [5, 6].

Sowohl UV-A- als auch UV-B-Strahlung wirken hautschädigend.

  • UV-A-Strahlung betrifft mit einem Wellenlängenbereich von 315–400 nm vor allem die Dermis. Hier dilatieren die Gefäße im oberflächlichen Gefäßplexus. Zudem lässt UV-A-Strahlung die Haut altern, indem sie kollagene und elastische Bindegewebsfasern reduziert und fragmentiert. In der Epidermis sind allerdings keine phototoxischen Veränderungen zu erwarten.
  • UV-B-Strahlung dringt mit einem Wellenlängenbereich von 280–315 nm nur oberflächlich in die Haut ein und bleibt größtenteils auf die Epidermis beschränkt. Dort kommt es zu DNA-, RNA-, Protein- und Zellmembranveränderungen. Die DNA wird direkt durch Dimerisierung benachbarter Basen geschädigt. So entstehende mutagene Dimere (insbesondere die Cyclopyrimidin- und Pyrimidin-Pyrimidin-Dimere) sind hochspezifisch für UV-induzierte Genomveränderungen. In circa 60–90 Prozent der nicht-melanozytären Hauttumoren und in bis zu 21 Prozent der malignen Melanome ist eine solche Mutation im P53-Tumorsuppressorgen nachweisbar. Zur Korrektur der UV-B-induzierten DNA-Schäden werden Reparaturmechanismen aktiviert, etwa die notfallmäßige SOS-DNA-Reparatur, Nukleotid-Exzisionsreparatur und Apoptose. Damit verbunden werden Entzündungsmediatoren wie Zytokine, Prostaglandine, freie Sauerstoffradikale, Histamin und Bradykinin freigesetzt. Diese bewirken eine Vasodilatation der Gefäße im subepithelialen Bindegewebe, intra- und interzelluläre Ödeme und Schmerzen – äußerlich sichtbar als ein streng auf das lichtexponierte Areal begrenzte schmerzhafte, teilweise ödematös geschwollene Erythem [4–10]

Histopathologie

Histopathologisch finden sich im oberen und mittleren (weniger im unterem) Stratum spinosum 12–72 Stunden nach UV-Exposition eosinophile dyskeratotische Zellen mit pyknotisch zusammengeschrumpften Kernen und einem blassen, leer aussehenden Zytoplasma (sogenannte Spiegeleizellen, engl. sunburn cells). Die fokale Zellnekrose kann bei intensiver UV-Einwirkung in ausgedehnte Epithelnekrosen expandieren. Die Blutgefäße im oberen Korium bzw. in der Dermis sind weitgestellt. Es besteht ein dezentes perivaskuläres, lymphohistiozytäres Infiltrat, das auch eosinophile und neutrophile Granulozyten enthalten kann [4].

Symptome

Sonnenbrand beginnt akut vier bis sechs Stunden nach der UV-Exposition, erreicht seinen Höhepunkt nach zwölf bis 24 Stunden und klingt nach etwa 72 Stunden wieder ab. Die maximale Hautrötung nach Einwirkung von UV-Strahlung aus künstlichen Quellen wie beispielsweise Solarien ist in der Regel nach 24 Stunden zu sehen.

Die sonnenverbrannte Haut manifestiert sich im Sinne einer toxischen Kontaktdermatitis mit metachroner Polymorphie zunächst als flächige, scharf auf den Ort der Bestrahlung begrenzte, juckende und schmerzende Rötung mit ödematöser Schwellung und Hitzegefühl. Abhängig von Stärke und Ausprägung können Bläschen und Blasen folgen. Daran anschließend entwickelt sich ein nässendes und krustöses Stadium, in der die Haut erst schuppt und schließlich abheilt. Geringer Sonnenbrand bleibt auf eine entzündliche Rötung mit Schuppung beschränkt. Danach kommt es zur Pigmentierung bzw. Bräunung der Haut [1, 3–5].

Cave: Bei sehr starker Sonneneinstrahlung und Hitzestau sind allgemeines Unwohlsein mit Fieber, Übelkeit, Erbrechen, Kopfschmerzen und Kreislaufkollaps möglich.

Differenzialdiagnose

Ein Sonnenbrand kann durch eine phototoxische Medikamentenreaktion überlagert sein. So können lokal applizierte oder oral zugeführte Tetrazykline und Psoralene (8-MOP, 5-MOP oder Trimethylpsoralen) zu massiven phototoxischen Reaktionen führen, einschließlich subungualer Hämorrhagien und phototoxischer Onycholyse an Fingern und Zehen. Ferner sind Photodermatosen wie die polymorphe Lichtdermatose (Sonnenallergie), Acne aestivalis (Mallorca-Akne) und Urticaria solaris (Sonnenurtikaria) abzugrenzen [4].

Diagnostik

Die Diagnose Sonnenbrand ergibt sich aus der Anamnese und Klinik [1].

Therapie

Mit sonnenverbrannter Haut ist prinzipiell jede weitere UV-Exposition zu vermeiden. Bei der Behandlung kommen abhängig vom Ausmaß der Verbrennung hautkühlende Maßnahmen, Topika und systemische Arzneimittel zur Anwendung. Nach einem Sonnenbrand sollten Betroffene für einige Zeit die Sonne meiden.

Kühlung

Therapeutische Erstmaßnahme ist die Kühlung betroffener Areale. Damit werden Vasodilatation und Hyperämie verringert, Schmerzen gelindert und Entzündungsreaktionen reduziert. Zur Kühlung eignet sich Leitungswasser, das bei kleinen Bereichen mit feuchten Kompressen/Umschlägen aufgetragen wird. Bei ausgedehntem Sonnenbrand, etwa an Rumpf und Beinen, kann ein feuchtes Baumwoll-T-Shirt oder einer Schlafanzughose übergezogen werden. Die Behandlung sollte über mehrere Stunden erfolgen, ein wiederholtes Anfeuchten der Materialien ist sinnvoll [1, 3–5].

Cave: Keinesfalls Eis oder Cold-Packs verwenden. Diese können weitere, Kälte-induzierte Schädigungen induzieren.

Barrierefunktion

Zur Verbesserung der Hautbarriere kann eine pflegende Zubereitung in Form einer Öl-in-Wasser-Emulsion aufgetragen werden, zum Beispiel Cetaphil® Lotion/Creme oder Bepanthen® Schaumspray [1].

Glukokortikoide

Zur Anwendung topischer Steroide in Form von Creme, Schaum oder milchigen Zubereitungen gibt es unterschiedliche Meinungen. Bislang gibt es keine gesicherten Erkenntnisse hinsichtlich eines positiven Effekts. Bei stärkerer Verbrennung hat sich dessen kurzzeitiger Einsatz aber klinisch bewährt. Geeignet sind mittelstarke bis starke Glukokortikoide wie 0,1% Hydrocortisonbutyrat (Alfason® Creme), 0,25% Prednicarbat-Creme (Dermatop®) oder 0,1% Methylprednisolon-Creme (Advantan ®). Systemische Glukokortikoide sind nur bei sehr schwerer Verbrennung indiziert [1, 3–5].

Antiseptika

Bei ausgeprägten Sonnenbrand-Erythemen mit Blasenbildung können zur Vermeidung von Sekundärinfektionen ergänzend Antiseptika wie Polihexanid (Prontosan®) oder Octenidin (Octenisept®) zum Einsatz kommen [3].

Analgetika

Etwaige Schmerzen können entsprechend den allgemein gültigen Empfehlungen behandelt werden. Arzneimittel der Wahl sind nicht-steroidale Antirheumatika der Stufe 1 (WHO-Stufenplan) wie Ibuprofen oder Naproxen [1, 3–5].

Acetylsalicylsäure und Vitamin C

Sowohl Acetylsalicylsäure als auch L-Ascorbinsäure wird ein protektiver Effekt im Zusammenhang mit UV-induzierten Schäden nachgesagt. So könnte sich die Kombination von ASS plus Vitamin C unmittelbar nach Sonnenexposition positiv auf die Erythembildung auswirken [3].

Cave: Acetylsalicylsäure darf nicht bei Kindern unter zwölf Jahren angewendet werden, da der Wirkstoff mit dem seltenen, aber potenziell lebensbedrohlichen Reye-Syndrom in Verbindung gebracht wird.

Prognose

Sonnenbrände sind zunächst harmlos und heilen in der Regel ohne Narbenbildung ab. Bei ausgeprägten Formen mit Blasenbildung können mitunter depigmentierte Narben zurückbleiben.

Wiederholte Sonnenbrände erhöhen das Hautkrebsrisiko, vor allem wenn sie wiederholt in Kindheit und Jugendalter auftreten. Epidemiologische Studien konnten schwere Sonnenbrände und intermittierende UV-Exposition als bedeutsamste Risikofaktoren für die Entstehung maligner Melanome identifizieren. Überdies steigern sie das Risiko von aktinischen Keratosen und nicht-melanozytärem Hautkrebs (NMSC) [11].

Prophylaxe

Sonnenbrand ist am einfachsten zu verhindern, wenn ungeschützte Aufenthalte in der Sonne vermieden werden. Die Sonnenmenge, die problemlos vertragen wird, hängt vom Hauttyp bzw. Melanin ab. So haben hellhäutige Menschen (Hauttypen I–II nach Fitzpatrick) eine geringere Eigenschutzzeit als Personen mit dunklem Hauttyp (V–VI). Die Eigenschutzzeit gibt an, wie lange sich ein Mensch ohne Anzeichen einer Hautschädigung der prallen Sonne aussetzen kann. Neben dem individuellen Hauttyp ist der UV-Index (UVI) entscheidend. Dieser beschreibt den am Boden erwarteten Tagesspitzenwert der sonnenbrandwirksamen UV-Strahlung. Je höher der UVI ist, desto rascher kann ungeschützte Haut verbrennen und umso eher sind Sonnenschutzmaßnahmen zu ergreifen [12, 13].

Sonnenschutzmaßnahmen

Sonnenschutzmaßnahmen sollen prinzipiell in folgender Reihenfolge erfolgen:

  • Vermeidung starker Sonnenexposition
  • Tragen geeigneter Kleidung
  • Anwendung von Sonnenschutzmitteln

Vermeidung starker UV-Strahlungsexpositionen

Die Vermeidung starker UV-Strahlungsexpositionen ist die wichtigste Sonnenschutzmaßnahme und hat die höchste Priorität.

Bei entsprechender Wetterlage gilt:

  • Aufenthalt im Freien so kurz wie möglich halten
  • Während der Mittagszeit möglichst nicht im Freien aufhalten
  • Aufenthaltsdauer in der Sonne soll die individuelle Eigenschutzzeit der Haut nicht überschreiten
  • Wann immer möglich, Schatten aufsuchen
  • Aktivitäten im Freien in die Morgen- und Abendstunden verlegen
  • Haut langsam an die Sonne gewöhnen, zum Beispiel im Frühjahr oder im Urlaub
  • Sonnenbrand unbedingt vermeiden

Von Aufenthalten bzw. Bräunen in Sonnenstudios wird entsprechend internationaler und nationaler Empfehlungen (WHO, ICNIRP, EUROSKIN, SSK, DKH und ADP) prinzipiell abgeraten [13].

Tragen geeigneter Kleidung

Wenn ein Aufenthalt im Freien bei starker Sonneneinstrahlung nicht zu vermeiden ist und kein ausreichender Schatten zur Verfügung steht, sollte man sich mit geeigneter Kleidung und Kopfbedeckung (möglichst mit Gesichts- und Nackenschutz) sowie einer Sonnenbrille (europäische Norm: EN 1836) schützen. UV-dichte Kleidung ist am UPF-Label (Ultraviolet Protection Factor) erkennbar; dieser sollte mindestens bei 30 liegen. Ein direkter Blick in die Sonne muss unbedingt vermieden werden – selbst mit einer Sonnenbrille [13].

Anwendung von Sonnenschutzmitteln

Beim Lichtschutz stehen physikalische Mittel wie Expositionsvermeidung und UV-dichte Textilien an erster Stelle. Zur Protektion von Hautstellen, die nicht anders geschützt werden können – etwa Kopf, Gesicht, Hände, Arme und Beine – empfehlen sich UV-B absorbierende und reflektierende Lichtschutzmittel. Das Auftragen von Sonnenschutzmitteln sollte nicht dazu führen, die Aufenthaltsdauer in der Sonne zu verlängern.

Auf freien, von Kleidung unbedeckten Hautflächen – insbesondere an exponierten Stellen ¬wie Nase, Lippen, Ohren und Nacken – sollten Sonnenschutzmittel rechtzeitig und sorgfältig aufgetragen werden. Dabei sind folgende Dinge zu beachten:

  • Adäquaten Lichtschutzfaktor verwenden
  • Auf wasserfeste Produkte achten, speziell bei Aufenthalten am Meer und bei sportlicher Betätigung
  • Möglichst dicke Schicht auftragen (2 mg/cm2)
  • Gleichmäßiges auftragen auf allen freien Hautflächen
  • Rund 30 Minuten vor Sonnenexposition eincremen
  • Spätestens alle zwei Stunden und nach dem Baden nachcremen [13]

Sonnenschutz bei Kindern

Sonnenbrände im Kindes- und Jugendalter sind besonders gefährlich und sollten unbedingt verhindert werden. Schatten bietet hier die beste Schutzfunktion. Darüber hinaus gelten folgende Regeln:

  • Säuglinge nie der direkten Sonne aussetzen. Auch Kleinkinder sollten direkte Sonneneinstrahlung möglichst vermeiden
  • Kinder dazu anhalten, bei starker Sonnenstrahlung hautbedeckende UV-Schutzkleidung zu tragen (lange Ärmel, Kopfbedeckung, Nackenschutz)
  • Kinderaugen durch geeignete Kindersonnenbrillen schützen
  • Neben der Vermeidung starker UV-Exposition zusätzlich zum textilen Sonnenschutz für Kinder ausgewiesene Sonnenschutzmittel auftragen [13]
Autor:
Stand:
28.04.2022
Quelle:
  1. Abeck, D. (2020): Sonnenbrand. In: Häufige Hautkrankheiten in der Allgemeinmedizin. Springer 2020 Feb; S. 163–5; DOI: 10.1007/978-3-662-57447-8_33.
  2. Schäfer, K. (2016): Sonnenbrand: Junge Erwachsene sind besonders betroffen. DeviceMed 2016 Aug; ID: 44185105.
  3. Altmeyer, P., Bacharach-Buhles, M. (2020): Dermatitis solaris L55.-. Altmeyers Enzyklopädie; Stand 08. Februar 2020; abgerufen am 19. November 2021.
  4. Lehmann, P. (2018): Photodermatosen. In: Plewig, G., et al. (Hrsg.): Braun-Falco’s Dermatologie, Venerologie und Allergologie. Springer Reference Medizin, Springer 2018 May; DOI: 10.1007/978-3-662-49544-5_44.
  5. Müller, V., Utikal, J. S. (2020): Sommer, Sonne, Sonnenschein – Umsicht ist geboten! Gynäkologe 2020 Dec; 53:59–64; DOI: 10.1007/s00129-019-04545-7.
  6. Müller, V., Utikal, J. S. (2019): Kutanes Plattenepithelkarzinom. Journal Onko 2019 Aug; S. 1–4.
  7. Naylor, E. C., Watson, R. E., Sherratt, M. J. (2011): Molecular aspects of skin ageing. Maturitas 2011 Jul; 69(3):249–56; DOI: 10.1016/j.maturitas.2011.04.011.
  8. Schwarz, A. et al. (1995): Ultraviolet-B-induced apoptosis of keratinocytes: evidence J Invest Dermatol 1995 Jun; 104(6):922–7; DOI: 10.1111/1523-1747.ep12606202.
  9. Hruza, L. L., Pentland, A. P. (1993): Mechanisms of UV-induced inflammation. J Invest Dermatol 1993 Jan; 100(1):35S–41S; DOI: 10.1111/1523-1747.ep12355240.
  10. Gilchrest, B. A. et al. (1981): The human sunburn reaction: histologic and biochemical studies. J Am Acad Dermatol 1981 Oct; 5(4):411–22; DOI: 10.1016/s0190-9622(81)70103-8.
  11. Dennis, L. K. et al. (2008): Sunburns and risk of cutaneous melanoma, does age matter: a comprehensive meta-analysis. Ann Epidemiol 2008 Aug; 18(8):614–27; DOI: 10.1016/j.annepidem.2008.04.006.
  12. Bundesamt für Strahlenschutz (BfS): Optische Strahlung – UV-Prognose; abgerufen am 19. November 2021.
  13. Leitlinienprogramm Onkologie (Deutsche Krebsgesellschaft, Deutsche Krebshilfe, AWMF): S3-Leitlinie Prävention von Hautkrebs, Langversion 1.1, AWMF Registernummer: 032/052OL, 2014 Apr; abgerufen am 19. November 2021.
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