Akutes Koronarsyndrom

Definition

Das akute Koronarsyndrom (ACS) ist ein Oberbegriff für thorakale Beschwerden, die auf eine arterielle Ischämie als Folge eines Missverhältnisses von Sauerstoffangebot und Sauerstoffbedarf des Myokards zurückgehen. Hinter einem akuten Koronarsyndrom kann sich sowohl ein akuter Myokardinfarkt mit oder ohne ST-Streckenhebung (ST-Segment-Elevation Myocardial Infarction [STEMI] oder non-ST-Segment-Elevation Myocardial Infarction [NSTEMI]), als auch eine instabile Angina Pectoris verbergen. In der klinischen Praxis in der Notaufnahme wird der Begriff „ACS“ oft als Arbeitsdiagnose bei zunächst unklarer thorakaler Beschwerdesymptomatik verwendet [4].

Epidemiologie

Herzkreislauferkrankungen gehören zu den häufigsten Todesursachen weltweit; in Deutschland machen sie ein Drittel aller Todesfälle auf. Im Jahre 2010 betrug der Anteil des akuten Myokardinfarkts an allen Todesursachen in Deutschland 6,4%. Häufig ist ein akutes Koronarsyndrom das erste klinische Zeichen einer Herz-Kreislauf-Erkrankung. Die Prävalenz der Erkrankungen steigen an und wichtige Risikofaktoren wie Übergewicht, Bluthochdruck, Dyslipidämie und Diabetes mellitus Typ 2 sind immer mehr verbreitet [1].

Ursachen

Die häufigste Ursache eines akuten Koronarsyndroms ist ein akuter Thrombus in einer Koronararterie nach Ruptur einer atherosklerotischen Plaque. Seltene Gründe sind Koronarspasmen, spontane Dissektionen von Koronararterien oder eine Embolie in einer Koronararterie im Rahmen eines Klappenvitiums, Vorhofflimmerns oder einer Endokarditis.

Die Risikofaktoren für ein akutes Koronarsyndrom ähneln denen für eine koronare Herzkrankheit. Nicht beeinflussbar sind ein höheres Alter, männliches Geschlecht und eine positive Familienanamnese für Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Des Weiteren erhöhen jedoch Tabakkonsum, ungesunde Ernährung, Bewegungsmangel, Übergewicht, Diabetes mellitus, hohe LDL-Cholesterinspiegel, niedrige HDL-Cholesterinspiegel, Stress und ein erhöhter Blutdruck das Risiko für ein ACS.

Ein ACS kann akut durch erhöhten Sauerstoffbedarf, z. B. in einer Stresssituation, bei einer anhaltenden Tachykardie oder durch hohe arterielle Blutdruckwerte ausgelöst werden [7].

Pathogenese

Dem akuten Koronarsyndrom liegt eine verminderte Durchblutung des Myokards zugrunde.

Die häufigste Ursache für einen STEMI und einen NSTEMI ist die koronare Herzkrankheit. Kommt es in diesem Zusammenhang zu einer Plaqueruptur, werden inflammatorische Zellen und thrombogene Faktoren freigesetzt, sodass ein Blutgerinnsel entsteht und der Blutfluss teilweise oder vollständig unterbrochen wird. Die daraus folgende Ischämie kann die typischen Brustschmerzen verursachen. Bei einem ST-Hebungsinfarkt dehnt sich die Ischämie auf ein größeres, transmurales Herzmuskelareal aus, während bei einem Nicht-ST-Hebungsinfarkt Teile des Herzmuskels verschont bleiben.

Die instabile Angina pectoris beginnt pathophysiologisch meist ebenfalls mit einer Plaqueruptur, gefolgt von der Bildung eines Thrombus und der Freisetzung von vasokonstriktorischen Substanzen. Das löst einen lokalen Gefäßkrampf und eine Thrombozytenaggregation aus, was wiederum zu einem Wechselspiel zwischen der Bildung von Blutgerinnseln und deren natürlicher Auflösung führt. Ein vollständiger Verschluss des Gefäßes wird so zunächst verhindert.

Im Verlauf kann eine instabile Angina pectoris entweder in einen stabilen Zustand übergehen oder zu einem Myokardinfarkt führen. Die Beschwerden einer instabilen Angina pectoris dauern in Abgrenzung zur stabilen Angina pectoris entweder länger als zwanzig Minuten an, sind rasch progredient, sprechen nicht auf Nitrate an oder gehen mit anderer infarkttypischer Symptomatik einher [1].

Symptome

Das Leitsymptom des akuten Koronarsyndroms ist die instabile Angina Pectoris, mit retrosternalen Schmerzen. Sie strahlen häufig in Richtung des linken Arms, Nackens oder Unterkiefers aus. Unspezifische vegetative Symptome wie Übelkeit oder starke Oberbauchschwerden sind ebenfalls möglich. Zudem klagen Betroffene häufig über Atemnot, Herzrasen, starkes Schwitzen, Panik- und Angstgefühle [1].

Diagnostik

Wurde anhand einer kurzen Symptombeschreibung die Arbeitsdiagnose „akutes Koronarsyndrom“ gestellt, ist es wichtig, umgehend zügig weitere diagnostische Schritte einzuleiten.

Anamnese

In einer ersten kurzen Anamnese sollten Betroffene zunächst ihre Akutsymptomatik inklusive Schmerzqualität, -intensität, -lokalisation, -beginn und -dauer beschreiben. Es ist wichtig, auch auf unspezifische Hinweise wie Schwitzen, Angstgefühl, Übelkeit oder Oberbauchbeschwerden einzugehen. Gerade Patienten mit Diabetes mellitus leiden häufig an einer Neuropathie, wodurch die thorakale Schmerzempfindung eingeschränkt sein kann. Zudem präsentieren sich die Beschwerden vor allem bei Frauen häufig durch Schmerzen im Oberbauch.
Des Weiteren sollten kardiovaskuläre Risikofaktoren wie der Rauchstatus, eine mögliche familiäre Belastung sowie Vorerkrankungen wie Diabetes mellitus, arterielle Hypertonie, Hypercholesterinämie und extrakardiale atherosklerotische Erkrankungen wie die PAVK abgefragt werden. Zur differentialdiagnostischen Abwägung einer Lungenembolie ist eine Thromboseanamnese wichtig.

Körperliche Untersuchung

Die erste körperliche Untersuchung dient vor allem dem Ausschluss von Differentialdiagnosen. So ist in der Auskultation zum Beispiel auf ein möglicherweise abgeschwächtes Atemgeräusch auf einer Seite als Zeichen für einen Spannungspneumothorax zu achten.

12-Kanal-EKG

Der wichtigste diagnostische Schritt ist ein 12-Kanal-EKG, durch das zwischen einem STEMI und einem NSTEMI unterschieden werden kann. Im besten Fall wird das EKG bereits präklinisch z.B. von Notärzten abgeleitet. ST-Hebungen im EKG erscheinen bei transmuraler Infarktausdehnung; ein Infarkt ohne ST-Hebung (NSTEMI) ist dann möglich, wenn sich die Ischämie auf kleinere Muskelareale ausgedehnt hat.

Endstreckenveränderungen geben einen Hinweis auf die Lokalisation der Ischämie. So ist eine Endstreckenveränderung in Ableitung V1-V6 auf eine anteriore Ischämie mit einer Stenose des RIVA (Ramus intraventricularis anterior) zurückzuführen. Bei ST-Hebungen in Ableitung II, III und aVF ist ein inferiorer Herzinfarkt mit Verschluss des Ramus circumflexus am wahrscheinlichsten, während ST-Hebungen in Ableitungen I, aVL und V5-V6 auf einen lateralen Infarkt hinweisen. Fehlt eine ST-Hebung in den klassischen Ableitungen, sollten zusätzlich die Ableitungen V7-V9 abgeleitet werden, um einen Infarkt der Posterolateralwand nicht zu übersehen. Zudem können durch das EKG lebensbedrohliche Arrhythmien ausgeschlossen werden.

EKG-Veränderungen bei einem ST-Hebungsinfarkt laufen in verschiedenen Stadien ab. Im Frühstadium findet sich ein sogenanntes Erstickungs-T, das jedoch nur für einige Sekunden anhält und daher nur selten beobachtet werden kann. In den ersten Minuten bis Stunden nach einem Infarkt ist die klassische ST-Hebung sichtbar. Diese wird jedoch nach einigen Stunden bis Tagen von einer T-Negativierung, einem R-Verlust und einer pathologischen Q-Zacke abgelöst. Noch Wochen bis Jahre nach einem Infarkt kann eine Infarktnarbe in Form einer persistierenden T-Negativierung, einer abgeschwächten T-Welle, einer nicht vollständigen Erholung der R-Zacke und/oder einer vertieften Q-Zacke sichtbar bleiben.

ST-Hebungen müssen bestimmte Kriterien erfüllen, um tatsächlich einen Hinweis auf einen Myokardinfarkt zu geben. Hebungen müssen in mindestens zwei benachbarten Ableitungen mit mindestens 0,1 mV Erhöhung (gemessen am J-Punkt) auftreten. Dieser Grenzwert kann je nach EKG-Ableitung sowie Geschlecht und Alter der Patienten abweichen. Es ist wichtig zu erwähnen, dass die ST-Strecke die Erregungsausbreitung in den Herzventrikeln abbildet, sodass ein Schenkelblock eine ST-Hebung maskieren kann. Im Falle eines Linksschenkelblocks können die modifizierten Sgarbossa-Kriterien angewandt werden, im Zweifel sollte ein Schenkelblock bei typischen Symptomen jedoch immer als STEMI gewertet werden.

Labordiagnostik

Der wichtigste Biomarker bei einem akuten Koronarsyndrom ist das kardiale Troponin, ein Protein des kontraktilen Herzapparates. Hochsensitive Assays können einen Troponinanstieg bereits eine Stunde nach Infarkt nachweisen, das Maximum des Troponinspiegels ist nach ca. 12-96 Stunden erreicht. Meist normalisiert sich Troponin wieder nach 6-14 Tagen. Troponinspiegel bzw. Troponindynamiken sind vor allem bei einem unauffälligen EKG wichtige Hinweise für die Unterscheidung zwischen einer instabilen Angina pectoris und einem tatsächlichen Myokardinfarkt im Sinne eines NSTEMIs.

Ein weiterer Marker ist das Myoglobin, das jedoch nicht herzspezifisch ist und einen Hinweis auf allgemeine Muskelschädigung liefert. Findet sich 6 Stunden nach den thorakalen Beschwerden jedoch ein normaler Myoglobinwert, kann eine Herzmuskelschädigung ausgeschlossen werden.

Bei der Kreatinkinase lässt sich der Wert CK-gesamt als Enzym für sowohl Herz- als auch Skelettmuskelschäden von der „CK-MB" unterscheiden. Die CK-MB ist herzspezifisch und korreliert mit der Infarktgröße. Ein Anstieg ist nach 3-12 Stunden zu erwarten, der Peak liegt bei 12-24 Stunden und nach 2-3 Tagen normalisiert sich der Wert.

Weitere, nicht herzspezifische Enzyme sind die Glutamat-Oxalacetat-Transaminase (GOT), und das LDH. Das LDH hat einen hohen Stellenwert in der Spätdiagnostik eines akuten Koronarsyndroms, da es 10-20 Tage lang nach einem Infarktgeschehen noch erhöht sein kann.

Bei einer Blutabnahme lohnt es sich zudem, Kreatinin zu bestimmen, da eine akute Nierenschädigung erstens prognostisch ungünstig ist und zweitens bei einer evtl. erforderlichen Kontrastmittelgabe Bedeutung hat. In diesem Zusammenhang sollte auch der TSH-Wert bestimmt werden, falls iodhaltiges Kontrastmittel zur weiterführenden Diagnostik oder Intervention genutzt werden soll.

Es ist wichtig, eine Gerinnungsstörung auszuschließen, da bei einem akuten Koronarsyndrom gerinnungshemmende Medikamente therapeutisch eingesetzt werden.
Zudem sollte ein Blutbild erhoben werden. Bei unklarer Differentialdiagnostik können zudem Parameter wie D-Dimere oder CRP von Interesse sein.

Differentialdiagnosen

Differentialdiagnosen beim Thoraxschmerz umfassen die Lungenembolie, die Aortendissektion, den Spannungspneumothorax, die Perikardtamponade und das Boerhaave-Syndrom. Zudem können theoretisch auch muskuloskelettale, psychogene, gastrointestinale und systemische Ursachen in Frage kommen [2].

Therapie

Die Therapie des akuten Koronarsyndroms richtet sich nach der jeweiligen Grunderkrankung. Es gibt jedoch einige allgemeine Maßnahmen, die bei allen Patienten angewandt werden sollten.

Neben einem ausführlichen Monitoring inklusive EKG, Blutdruck und Sauerstoffsättigung sollten die Patienten 150-300 mg ASS p.o. erhalten. Auch können bei starken Schmerzen kurzwirksame Opioide wie Morphin genutzt werden. Bei sehr ängstlichen Patienten helfen Benzodiazepine, hier wird als Therapie der Wahl Midazolam i.v. empfohlen.

Nitrate („Nitrospray“) sind eine Option zur Kontrolle der pektanginösen Beschwerden bei einem NSTEMI. Bei starker Übelkeit und/oder Erbrechen lindern Antiemetika die Beschwerden. Bei stabilen Patienten mit akutem Myokardinfarkt sollte erst mit einer Sauerstofftherapie begonnen werden, wenn die Sättigung unter 90% fällt.

STEMI

Gibt das EKG Hinweise auf einen ST-Hebungs-Infarkt, sollte eine duale Plättchenhemmung mit ASS und einem P2Y12-Inhibitor (Prasugrel oder Ticagrelor) eingeleitet werden. Zusätzlich sollten die Patienten antikoaguliert werden. Hierzu werden Heparine (meist unfraktioniert) oder Enoxaparin empfohlen.

Zur Reduktion von malignen Arrhythmien können bei stabilen Patienten ohne Kontraindikationen Betablocker wie Metoprolol zum Einsatz kommen. Statine (Atorvastatin, Rosuvastatin) wirken plaquestabilisierend und können die Therapie daher unabhängig vom Cholesterinspiegel unterstützen.

Bei einem STEMI besteht eine sofortige Indikation zur Koronarangiographie mit Reperfusion. Es gilt der Grundsatz „time is muscle“, d.h. die Koronarangiographie sollte möglichst schnell erfolgen. Ist diese innerhalb von 120 min nach Diagnose nicht verfügbar, besteht als Therapieoption der zweiten Wahl im Einzelfall die Möglichkeit einer intravenösen Thrombolyse. Es ist wichtig, hierfür die absoluten Kontraindikationen zu beachten! Patienten mit STEMI sollten für mindestens 24 Stunden intensivmedizinisch überwacht werden [6].

NSTEMI

Auch Patienten mit NSTEMI erhalten standardmäßig eine duale Plättchenhemmung mit ASS und P2Y12-Inhibitor plus eine Antikoagulation, vorzugsweise mit unfraktioniertem Heparin. Patienten mit hohem bis sehr hohem Risiko (z.B. hämodynamisch instabil, bedrohliche Arrhythmie) müssen rasch (maximal nach 24 Stunden) eine perkutane Koronarintervention (PCI) erhalten Bei niedrigerem Risiko sollte die Intervention in einem ausgewählten Intervall, jedoch spätestens nach 72 Stunden erfolgen [2,4].

Prophylaxe

Die Deutsche Gesellschaft für Kardiologie hat eine Leitlinie zur Prävention von Herz-Kreislauf-Erkrankungen herausgegeben. Eine wichtige Empfehlung ist die Vermeidung von Tabakkonsum in jeglicher Form. Zudem sollte eine abwechslungsreiche Ernährung mit Betonung des Anteils an Vollkornprodukten, Gemüse, Obst und Fisch eingehalten werden. Innerhalb von einer Woche sollte man sich mindestens 2,5 – 5 Stunden „mäßig intensiv“ bewegen.

Die DGK gibt darüber hinaus Empfehlungen zu Körpergewicht, Blutdruckwerten und dem LDL-Cholesterin-Spiegel [3].

Hinweise

Zur Risikoabschätzung der Mortalität bei Patienten mit akutem Koronarsyndrom kann der „GRACE-Risk-Score 2.0“ herangezogen werden. Zu den einfließenden Parametern gehören Alter, Herzfrequenz, systolischer Blutdruck, Nierenfunktion, Herzinsuffizienz, ST-Streckenabweichung, Herzstillstand und erhöhte Biomarker [5].