Die Nierenarterienstenose ist eine wichtige Ursache sekundärer Hypertonie und fördert das Fortschreiten der Niereninsuffizienz. Sie bleibt lange asymptomatisch und wird oft erst bei therapieresistenter Hypertonie oder Nierenfunktionsabfall erkannt.
Nierenarterienstenose: Übersicht
Die Nierenarterienstenose (NAS) bezeichnet eine hämodynamisch relevante Verengung einer oder beider Nierenarterien, die zu einer relevanten Minderperfusion des Nierenparenchyms führt. Klinisch bedeutsam ist sie vor allem, wenn sie eine renovaskuläre Hypertonie oder eine ischämische Nephropathie verursacht.
Die häufigste Form ist die arteriosklerotische NAS. Deutlich seltener tritt die fibromuskuläre Dysplasie (FMD) als Ursache auf, vor allem bei jüngeren Patienten.
Die Prävalenz der Nierenarterienstenose ist stark altersabhängig und korreliert eng mit dem Ausmaß systemischer Arteriosklerose. Autopsiestudien zeigten bei über 65-Jährigen in bis zu 40 % klinisch unauffällige Befunde einer NAS.
In kardiologischen Kohorten mit koronarer oder peripherer arterieller Verschlusskrankheit (pAVK) liegt die Prävalenz der NAS je nach Untersuchungsmethode bei 20–30 %, bei älteren Patienten oder Diabetikern teils deutlich höher.
Die fibromuskuläre Dysplasie als nicht-arteriosklerotische Ursache betrifft vor allem Frauen unter 50 Jahren und ist insgesamt deutlich seltener (geschätzt <10 % aller NAS-Fälle).
Die Nierenarterienstenose (NAS) entsteht überwiegend im Rahmen einer generalisierten Arteriosklerose. In über 90 % der Fälle liegt eine arteriosklerotische Ursache vor, wobei die Stenosen bevorzugt im ostialen oder proximalen Abschnitt der A. renalis lokalisiert sind. Die arteriosklerotische Form betrifft primär ältere Patienten mit kardiovaskulären Risikofaktoren und ist oft Teil einer systemischen Atherosklerose.
Eine deutlich seltenere Ursache stellt die fibromuskuläre Dysplasie (FMD) dar. Die FMD ist eine nichtentzündliche, nichtarteriosklerotische Erkrankung der Gefäßwand, die bevorzugt bei Frauen unter 50 Jahren auftritt. Dies führt typischerweise zu segmentalen Stenosen mit charakteristischem ‚string-of-beads‘-Muster in der Angiographie.
Weitere Ursachen sind seltener und können entzündlichen, anatomischen oder mechanischen (auch iatrogen) Ursprungs sein.
Die Nierenarterienstenose führt durch die Verengung des Gefäßlumens zu einer verminderten Durchblutung des betroffenen Nierenparenchyms. Ab einer Stenose von etwa 50–70 % wird die Nierendurchblutung so stark eingeschränkt, dass es zur Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (RAAS) kommt. Dies führt zu einer arteriellen Hypertonie, häufig begleitet von Natrium- und Flüssigkeitsretention.
Bleibt die Durchblutungsstörung bestehen, entwickelt sich eine ischämische Schrumpfniere mit schrittweisem Funktionsverlust. Die Gegenseite kann durch kompensatorische Mehrarbeit belastet werden, was auf Dauer ebenfalls zu einer Verschlechterung der Nierenfunktion führen kann.
Bei beidseitiger Stenose oder bei Patienten mit Einzelniere kann es zu einem raschen Flüssigkeitsüberschuss kommen – unter anderem mit plötzlicher Luftnot (Flash-Lungenödem), therapieresistenter Hypertonie oder zunehmender Herzinsuffizienz.
Die Nierenarterienstenose verläuft in vielen Fällen asymptomatisch und wird oft erst im Rahmen einer kardiovaskulären Abklärung oder bei Nierenfunktionsstörungen entdeckt.
Typische klinische Hinweise auf eine relevante NAS sind:
Begleitend können bei ausgeprägter arteriosklerotischer Systemerkrankung Symptome einer pAVK, KHK oder zerebrovaskulären Erkrankung bestehen.
Die Diagnostik der Nierenarterienstenose erfolgt schrittweise anhand klinischer Hinweise, laborchemischer Befunde und bildgebender Verfahren. Ziel ist der Nachweis einer hämodynamisch relevanten Stenose, die eine Nierenfunktionseinschränkung oder Hypertonie verursacht. Die alleinige Darstellung einer Stenose reicht nicht zur Therapieentscheidung, sondern deren funktionelle Relevanz.
Der sichere Nachweis einer hämodynamisch relevanten Stenose erfordert eine Kombination aus klinischer Konstellation und geeigneter Bildgebung. Therapieentscheidend ist die funktionelle Auswirkung auf Blutdruck und Nierenfunktion.
In den meisten Fällen steht eine konservative medikamentöse Therapie im Vordergrund. Eine interventionelle Revaskularisation ist nur bei klar definierten Indikationen sinnvoll, insbesondere bei akut bedrohlicher Klinik. Kombiniert werden sollte die Therapie mit einer Veränderung des Lifestyles der Patienten (z. B. Nikotinkarenz, Gewichtsreduktion, Diabeteskontrolle).
Die Basistherapie besteht aus einer konsequenten antihypertensiven und kardiovaskulären Risikoreduktion:
Eine Revaskularisation mittels perkutaner transluminaler Angioplastie (PTA) mit oder ohne Stentimplantation ist nur bei klarer Indikation empfohlen. Diese umfasst:
Wichtig ist der Nachweis einer funktionellen Relevanz (z. B. Druckgradient >10–20 mmHg, seitengetrennter Funktionsabfall), da der Nutzen bei asymptomatischer oder nicht relevanter NAS nicht belegt ist. Eine isolierte Stenoseintervention ohne klinische Relevanz zeigte in Studien (z. B. ASTRAL, CORAL) keinen Vorteil gegenüber konservativer Therapie.
Offenchirurgische Revaskularisation (z. B. Bypass) ist heute eine Rarität und nur bei anatomisch ungünstigen Befunden oder Komplikationen (z. B. Aneurysma, Dissektion) indiziert.
Die Prognose der Nierenarterienstenose hängt maßgeblich von der klinischen Relevanz der Stenose, dem Ausmaß der Nierenschädigung sowie der Begleitmorbidität ab. In den meisten Fällen, insbesondere bei nicht-funktionell relevanten Stenosen, ist die Prognose unter konservativer Therapie günstig.
Bei der Diagnostik muss beachtet werden, dass die Duplexsonographie stark untersucherabhängig ist, da die diagnostische Genauigkeit stark von der Erfahrung der Untersuchenden abhängt. Bei unklarem Befund ist eine weiterführende Bildgebung (CTA/MRA) indiziert.
Hier können Sie seltene Erkrankungen nach Symptomen suchen:
