Beim Karpaltunnelsyndrom (KTS) wird der Nervus medianus am Handgelenk komprimiert. Zu Beginn dominieren nächtliche Parästhesien, Taubheitsgefühl und Schmerzen im Versorgungsgebiet des Mittelhandnervs. Später kommen sensible Ausfälle an der Hand und eine Thenaratrophie hinzu.
Das Karpaltunnelsyndrom (ICD-10 G56.0) ist das häufigste Kompressionssyndrom peripherer Nerven. Laut der klinischen Praxisleitlinie der American Academy of Orthopaedic Surgeons (AAOS) ist die Erkrankung als eine symptomatische Kompressionsneuropathie des Medianusnervs in Höhe des Handgelenks definiert, die physiologisch durch einen erhöhten Druck im Karpaltunnel und eine verminderte Funktion des Nervs auf dieser Ebene gekennzeichnet ist. Zu Beginn dominiert das Erscheinungsbild einer Brachialgia paraesthetica nocturna. Patienten verspüren vor allem nachts Missempfindungen, Taubheitsgefühle und Schmerzen im Versorgungsgebiet des Nervus medianus. Zunächst bleiben die Beschwerden auf Finger (vorrangig Daumen, Zeige- und Mittelfinger) und Hand beschränkt; mit Fortschreiten der Erkrankung können die Schmerzen in den Arm und bis in die Schulter ausstrahlen.
Das späte Krankheitsstadium ist mit Sensibilitätsausfällen an der Hand und einer Atrophie des Thenars assoziiert. Die Diagnose Karpaltunnelsyndrom wird durch neurophysiologische Messungen im Rahmen der Neurografie gesichert. Bildgebende Verfahren können zur Klärung der Ursache beitragen. Therapeutisch kommen konservative Behandlungen (Ruhigstellung des Handgelenks auf einer palmaren Schiene, lokale Kortison-Injektion) und operative Dekompression des Nervs (offen oder endoskopisch) in Betracht [1,2].
Epidemiologie
Das Karpaltunnelsyndrom (KTS) ist das mit großem Abstand häufigste Engpass-Syndrom peripherer Nerven. Man geht davon aus, dass etwa jeder Zehnte im Laufe seines Lebens entsprechende Symptome verspürt. Die epidemiologischen Daten divergieren zum Teil erheblich. Das ist vor allem darauf zurückzuführen, dass es keine international einheitliche und allgemein akzeptierte Klassifikation und Stadieneinteilung gibt [1,3,4].
Einer Studie zufolge lag die Prävalenz der erwachsenen Bevölkerung mit Karpaltunnelsyndrom-typischen Symptomen in Südschweden bei 14,4 Prozent, mittels Elektroneurografie wurde indes nur eine Häufigkeit von 4,9 Prozent verifiziert [5].
Die Inzidenzrate wird in einer US-amerikanischen Studie mit 3,5 Fällen pro 1.000 Einwohner und Jahr angegeben, in einer italienischen Studie mit 3,3/1.000 Fällen. Laut einer niederländischen Studie ist die höchste Inzidenzrate bei den 45- bis 64-Jährigen zu verzeichnen. In dieser Altersgruppe liegt diese bei 4,8/1.000 Frauen und 1,6/1.000 Männern [6–8].
Frauen erkranken drei- bis viermal häufiger als Männer, überdies sind mehr Übergewichtige im Vergleich mit Normalgewichtigen betroffen. Die Inzidenz ist bei körperlich (blue-collar workers) drei bis sieben Mal höher als bei nicht körperlich Arbeitenden (white-collar workers) [1,5,8–13].
Am Karpaltunnelsyndrom erkranken vorrangig Erwachsene zwischen dem 40. und 70. Lebensjahr, Jugendliche und Senioren können ebenfalls betroffen sein. Bei Kindern wird ein KPS nur selten diagnostiziert [8,14].
Ein Medianuskompressionssyndrom tritt meist bilateral auf. Die Prävalenz des beidseitigen Karpaltunnelsyndroms variiert studienabhängig zwischen 50 bis 80 Prozent [15,16].
Das Karpaltunnelsyndrom ist eine wichtige Ursache für Produktivitätsverluste am Arbeitsplatz. In der berufstätigen Bevölkerung wird die Prävalenz auf 0,7/10.000 geschätzt. Zwischen 1997 und 2010 war das KTS die zweithäufigste Ursache für Ausfalltage von Arbeitnehmern. Die mittlere Ausfallzeit pro KTS-Fall lag bei 21 bis 32 Tagen [2].
Ursachen
Das Karpaltunnelsyndrom ist auf einen anatomischen Engpass am Handgelenk zurückzuführen. Dieser kann idiopathisch oder konstitutionell bedingt sein oder als eine Variante des Os hamatum auftreten. Hinweise auf eine familiäre Häufung bzw. genetische Prädisposition sind beschrieben [17–22].
Die klinischen Beschwerden gehen auf ein Missverhältnis zwischen der Weite des Karpalkanals und dem Tunnelinhalt zurück. Dies führt zu einer Kompression des N. medianus. (siehe Pathogenese)
Für die Volumenzunahme kommen unterschiedliche Ursachen in Betracht:
Schwellungen des Sehnengleitgewebes: im Rahmen von degenerativen, rheumatischen, hormonellen und stoffwechselbedingten Erkrankungen (zum Beispiel Myxödem, Akromegalie, Gicht und Mukopolysaccharidose), in der Gravidität, überlastungs- bzw. tätigkeitsbedingt (in der deutschen Berufskrankheiten-Verordnung ist das KTS seit 2015 unter der BK-Nr. 2113 gelistet)
Traumen (vor allem nach Radiusfraktur und Handwurzelluxation, bei posttraumatischer Handgelenksarthrose mit Osteophyten)
Handgelenksarthrose anderweitiger Ursache
tumoröse und tumorähnliche Raumforderungen (zum Beispiel Lipome, Ganglien und Osteophyten)
multifaktoriell bei Dialysepatienten
Sehr selten manifestiert sich das Karpaltunnelsyndrom bereits im Kindesalter. Ursächlich sind meist metabolische Störungen (etwa Mukopolysaccharidose) oder angeborene Fehlbildungen (zum Beispiel Lipofibromatose).
Eine Sonderform stellt das akute Karpaltunnelsyndrom dar. Diese seltene Variante ist nach Traumen, Handphlegmonen, Ödemen und Einblutungen zu beobachten. Bei einer Nervus-medianus-Symptomatik unmittelbar nach einer distalen Radiusfraktur oder deren osteosynthetischer Versorgung ist immer auch an eine direkte Nervenläsion zu denken [4,23].
Risikofaktoren
Ein Karpaltunnelsyndrom ist häufig mit degenerativen, rheumatischen, hormonellen und metabolischen Erkrankungen sowie Traumen assoziiert. Zu den bekannten Risikofaktoren für die Entwicklung eines KTS gehören [1–4,8–11,16,24]:
weibliches Geschlecht, insbesondere Frauen, die orale Kontrazeptiva oder Östrogene nehmen und Frauen in/nach der Menopause
Frakturen, Blutungen und Ödeme im Bereich des Handgelenks
Handgelenksarthrose
lokale Raumforderungen wie Lipome, Gichttophi, Ganglien, synoviale Zysten, Synovialsarkome, Schwannome, Neurofibrome, Lipofibrome, pigmentierte villonoduläre Synovialitis u. a.
berufliche Tätigkeiten mit repetitiven Hand-/Handgelenk-Wiederholungen, speziell Fließbandarbeiter, Fleischverpacker, Geflügelverarbeiter, Gärtner, Musiker, Landwirte, Mechaniker, Fabrik- und Bauarbeiter, Kassierer im Supermarkt mit Umsetzen von Lasten, Masseure, Polsterer und Forstarbeiter beim Umgang mit handgehaltenen vibrierenden Werkzeugen
Alkohol- und Nikotinabusus
Pathogenese
Der Karpaltunnel ist ein fibroossärer Kanal an der palmaren Seite des Unterarms auf Höhe des Handgelenks. Durch den zwischen den Handwurzelknochen gelegenen Kanal laufen die acht gebündelten Beugesehnen der Fingerbeugemuskeln, die lange Daumenbeugesehne, der Mittelarmnerv (N. medianus) und daumenseitig die in einer eigenen Sehnenscheide befindlichen Sehne des radialen Handbeugers. Der Karpaltunnel wird palmar vom Retinaculum flexorum, dorsal von den Ossa hamatum, capitatum, trapezoideum, trapezium und scaphoideum, ulnar von den Ossa pisiforme und trapezium und radial von den Ossa scaphoideum und trapezium begrenzt.
Die Pathogenese ist komplex. Eine nicht-entzündliche ödematöse Schwellung der Synovialis mit Gefäßproliferation führt zu einer Druckerhöhung im Karpalkanal. Dadurch werden die Venolen, später auch die Arteriolen, im Epineurium eingeengt. Der konsekutive venoläre Druckanstieg resultiert in einer Hyperämie und venösen Stauung sowie in einer Minderdurchblutung in Epineurium und Faszikeln. Die intrafaszikulär gelegenen Kapillaren dilatieren, wodurch sich der intrafaszikuläre Druck erhöht und die Nervenfasern komprimieren. Dies betrifft nicht alle Nervenfortsätze gleichmäßig, zunächst sind die Axone mit dicker Myelinscheide betroffen.
Die nahezu regelhafte nächtliche Symptomzunahme wird auf das Abknicken des Handgelenks während des Schlafes zurückgeführt. Hier werden der venöse Rückstrom und die kapilläre Stase noch weiter verschlechtert. Durch Einsatz der Venenpumpe, zum Beispiel durch Hand- und Armbewegungen, verbessert sich die Zirkulation und die Beschwerden lassen nach.
Ohne therapeutische Intervention verschlechtert sich der kapilläre Fluss zunehmend – mit der Folge von Anoxie, Endothelschädigung, Extravasation osmotisch wirksamer Proteine und einem epi- und später endoneuralem Ödem. Die Flüssigkeitsansammlung wird durch die perineurale Diffusionsbarriere zurückgehalten. Im N. medianus besteht ein Druckgradient zwischen dem Abschnitt unter dem Ligamentum carpi transversum (höherer Druck) und der Strecke proximal und distal davon (niedrigerer Druck).
Das Ödem breitet sich druckpassiv nach proximal und distal der Kompression aus. Proximal des Lig. carpi transversum liegt der Medianusnerv oberflächlich und relativ locker, in der Hohlhand jedoch tiefer und weniger frei, sodass das Ödem proximal stärker ausgeprägt ist als distal. Bleibt der Druck auf den N. medianus weiter bestehen, sprossen Fibroblasten in das Ödem. Am Ende entsteht eine irreversible interfaszikuläre und epineurale Fibrosierung mit Untergang einer zunehmenden Anzahl von Nervenfasern im Sinn einer axonalen Degeneration. Das fibrosierte Perineurium schrumpft, die Faszikel und der gesamte Nerv dünnen aus. Das Ausmaß der Nervenschädigung ist abhängig von Stärke und Dauer der Kompression [25–28].
Symptome
Das klassische Karpaltunnelsyndrom ist initial durch nächtliche Par- und Dysästhesien gekennzeichnet, daher die Bezeichnung Brachialgia paraesthetica nocturna. Typischerweise verspüren die Patienten nachts oder frühmorgens ziehende Finger- und Handschmerzen, die oft als „eingeschlafene Hand“ beschrieben werden. Begleitend können Kribbelparästhesien oder nadelstichartige Missempfindungen auftreten. Schütteln, Reiben, Dehnen oder Massieren der Finger/Hand lindern die Beschwerden. Anfangs sind meist nur Mittel- und Ringfinger betroffen, später zusätzlich Daumen und Zeigefinger. Die Schmerzen können bis in den Arm – zuweilen sogar bis in die Schulter – ausstrahlen.
Im weiteren Verlauf treten die Beschwerden auch tagsüber auf. Hinweisgebend sind ein Kribbeln oder Taubheitsgefühl in den ersten drei Fingern, speziell bei/nach monotonen oder repetitiven Tätigkeiten mit längerer Flexion oder Extension im Handgelenk. Typische Situationen sind Auto-, Rad- und Motorradfahren, Zeitungslesen, Telefonieren, Stricken oder Computerarbeit. Elektrisierende Missempfindungen durch Greifbewegungen oder permanent anhaltende Parästhesien, unabhängig von mechanischen Belastungen, weisen auf eine zunehmende Medianusschädigung hin.
Indikatoren für ein weiteres Fortschreiten der Erkrankung sind eine zunehmende Hypästhesie (einschließlich Beeinträchtigung der Stereoästhesie), taube Fingerkuppen, Sensibilitätsstörungen, feinmotorische Einschränkungen und ein Kraftverlust der betroffenen Hand.
Im Finalstadium, größtenteils vom Patienten unbemerkt, atrophieren die radialen Anteile des Daumenballens (Mm. abductor pollicis brevis und opponens pollicis) mit Abspreiz- und Oppositionsschwäche des Daumens. Neben der Thenaratrophie sind in seltenen Fällen auch vegetative Störungen in Form von trophischen Haut- und Nagelveränderungen zu beobachten [1,2,4,16,26,28].
Verlauf
Das Karpaltunnelsyndrom verläuft meist langsam progredient, ein fluktuierender Verlauf ist typisch. Typisch sind über Jahre nur relativ geringfügige Beschwerden mit längeren beschwerdefreien Intervallen. Nach manueller Überlastung, in der Gravidität oder nach Verletzungen (Radiusfraktur) setzen die Symptome oft erneut ein oder verstärken sich.
Prinzipiell sind ohne Therapie spontane Besserungen, Verschlechterungen und stabile Krankheitsverläufe möglich [4,29].
Diagnostik
Goldstandard in der Diagnose des Karpaltunnelsyndroms sind sie Anamneseerhebung und die klinische körperliche Untersuchung. Anschließend folgen elektrophysiologische und ggf. bildgebende Verfahren [2,4,26,29].
Klinische Untersuchung
Die klinische Untersuchung umfasst Inspektion und Palpation, die Prüfung der Oberflächensensibilität und Motorik sowie Provokationstests.
Inspektion und Palpation
Neben der gründlichen Inspektion wird die passive Beweglichkeit von Hand- und Fingergelenken geprüft. Inspektion und Palpation dienen ferner dem Erkennen oder Ausschluss einer Muskelatrophie. Eine beginnende Atrophie des lateralen Thenars kann durch subkutanes Fettgewebe verdeckt sein und lässt sich am besten palpatorisch und im Seitenvergleich diagnostizieren. Das Gleiche gilt für eine verminderte Schweißsekretion, die allerdings nur bei hochgradiger nervaler Schädigung zu beobachten ist.
Cave: Eine Daumensattelgelenksarthrose (Rhizarthrose) kann eine (neurogene) Thenaratrophie vortäuschen [4,30].
Prüfung der Oberflächensensibilität
Die Sensibilitätsstörungen betreffen bei rund 40 Prozent der Patienten die volaren Fingerkuppen. Zur Prüfung der Oberflächensensibilität hat sich die Berührung mit einem Wattebausch bewährt.
Die Stereognosie (Großhirnleistung) wird oft mithilfe von Münzen beurteilt. Der Patient wird aufgefordert, gängige Münzen allein durch betasten zu identifizieren.
Da die Stereognosie eine intakte Stereoästhesie in der Peripherie voraussetzt, wird auch diese untersucht. Hierfür wird das vom Medianusnerv versorgte Gebiet mit der Zwei-Punkte-Diskrimination (beispielsweise mit einer aufgebogenen Büroklammer) geprüft. Damit soll getestet werden, ob der Patient zwei taktile Reize räumlich unterscheiden kann [2,4,30].
Prüfung der Motorik
Die Prüfung der Motorik konzentriert sich auf eine Abduktions- und Oppositionsschwäche des Daumens. Das Flaschenzeichen erlaubt eine gute Beurteilung der Funktion des M. abductor pollicis brevis und opponens brevis. Der Patient soll mit beiden Händen jeweils einen zylindrischen Gegenstand (zum Beispiel eine Flasche) umgreifen. Sind aufgrund der Medianusschädigung die abduzierenden und opponierenden Daumenmuskeln geschwächt, gelingt es dem Patienten nicht, das runde Objekt vollständig zu umfassen. Das Flaschenzeichen ist positiv, wenn die zwischen Daumen und Zeigefinger gelegene Hautfalte nicht komplett am Gegenstand anliegt.
Vorsicht: Eine Adduktionskontraktur des Daumens bei Rhizarthrose kann ein positives Flaschenzeichen vortäuschen und sollte mittels Bildgebung ausgeschlossen werden. [4,15].
Provokationstests
In der Diagnostik des Karpaltunnelsyndroms kommen unterschiedliche Provokationstests zum Einsatz. Die zwei bedeutsamsten sind das Hoffmann-Tinel-Zeichen und der Phalen-Test; Druck- bzw. Tourniquet-Tests wie der Durkan-Test sind nur von untergeordneter Bedeutung. Provokationstests liefern im Frühstadium der Erkrankung wichtige Hinweise auf einen Reizzustand des N. medianus, insbesondere wenn andere klinische und diagnostische Tests negativ ausfallen. Sie sind jedoch weniger sensitiv und zuverlässig als die elektrophysiologische Diagnostik [2,4,15].
Hoffmann-Tinel-Zeichen (wenig sensitiv, aber recht spezifisch für eine Läsion des Medianusnervs): Eine Perkussion über der Palmarseite des Handgelenks löst Parästhesien oder einschießende Schmerzen im Versorgungsgebiet des N. medianus aus; bei KPS nahezu immer positiv.
Phalen-Test: Fallenlassen der Hände bei aufgestützten Ellenbogen (bis zu zweiminütige maximale Palmarflexion) führt beim KPS zu Parästhesien im distalen Versorgungsgebiet des N. medianus
Umgekehrter Phalen-Test: die Hand wird vom Untersucher forciert palmarflektiert: gleiches Ergebnis wie beim Phalen-Test
manueller Karpalkompressionstest bzw. Durkan-Test: Druck auf den distalen Karpalkanal (zwischen Thenar und Hypothenar) durch beide Daumen des Untersuchers löst Parästhesien aus
Handkraftprüfung (im Seitenvergleich): Zur Prüfung der Kraft des M. abductor pollicis brevis wird der Daumen senkrecht zur Handfläche gegen einen Finger des Untersuchers abduziert; gleichzeitig kann beurteilt werden, ob eine Atrophie vorliegt [16,30].
Zusatzdiagnostik
Die elektrophysiologische Diagnostik umfasst die Elektroneurografie und die Elektromyografie. Darüber hinaus kann eine Sonografie, Röntgenuntersuchung, und/oder Magnetresonanztomografie (MRT) sinnvoll sein.
Neurografie
Die motorische und sensible Neurografie des N. medianus sind der Goldstandard in der Zusatzdiagnostik. In der Frühphase ist die Untersuchung häufig unauffällig. Im weiteren Verlauf nehmen die distale motorische Latenz des N. medianus zu und die Nervenleitgeschwindigkeit (NLG) über dem Karpalkanal ab.
Bei der motorischen Neurografie wird die distal-motorische Latenz des N. medianus im Vergleich zur motorischen Latenz des N. ulnaris der betroffenen Hand gemessen. Die Methode ist einfach durchzuführen und zuverlässig. Die Spezifität der motorischen Neurografie ist relativ hoch, die Sensitivität allerdings gering. Die Untersuchung sollte immer beidseits erfolgen [4].
Bei grenzwertigem oder nicht eindeutigem Befund ist zusätzlich eine sensible Neurographie erforderlich. Hier kann zwischen zwei Methoden gewählt werden [4,16,30]:
sensible NLG des N. medianus im Segment DIII-Handgelenk (antidrom oder orthodrom): bei hoher Differenz der NLG > 8 m/s (N. medianus vs. N. ulnaris) Spezifität von 98 und Sensitivität von 89 Prozent
Vergleich der sensiblen Potenziale am Ringfinger: Ableitung und Vergleich der Latenzen der sensiblen Nervenaktionspotentiale (SNAP) des N. medianus und des N. ulnaris antidrom an D IV, pathologisch ist eine Latenzdifferenz von > 0,5 ms, Spezifität 97 und Sensitivität 85 Prozent
Ist trotz dieser Messungen keine eindeutige diagnostische Einordnung möglich, können intraindividuelle neurografische Messungen einzelner Nervensegmente folgen [4,30]:
sensible/gemischte NLG des N. medianus in kurzen Segmenten (8 cm) Finger/ Hohlhand im Vergleich zu Hohlhand/Handgelenk; NLG-Differenz > 8 m/s ist pathologisch
sensible/gemischte NLG in kurzen Segmenten von 8 cm des N. medianus im Vergleich zum N. ulnaris; pathologisch sind Latenzen > 1,8 ms oder Differenzen > 0,5 ms
Vergleich der distal motorischen Latenz des N. medianus bei Ableitung in der Hohlhand über dem medianusinnervierten M. lumbricalis II und dem ulnarisinnervierten M. interosseus dorsalis II nach Stimulation des N. medianus und N. ulnaris bei identischer Distanz; pathologisch ist eine Latenzdifferenz > 0,5 ms
Elektromyografie (EMG)
Bei Unsicherheiten in der differenzialdiagnostischen Abgrenzung kann eine Elektromyografie des M. abductor pollicis brevis folgen. In der Regel ist sie aber nicht notwendig, allenfalls zum Nachweis einer axonalen Läsion oder bei technischen Schwierigkeiten (Innervationsanomalie, Thenaraplasie, fortgeschrittene Muskelatrophie oder pathologisch erhöhte Reizschwelle des N. medianus) [4,30]:
Röntgen
Eine Röntgennativuntersuchung des Handgelenks kann bei klinischem Verdacht auf Arthrose bzw. knöcherne Veränderungen indiziert sein, hat jedoch nur selten eine unmittelbare therapeutische Konsequenz [4]:
Sonografie: Nachweis der Nervenkompression
Die Sonografie des N. medianus bietet in klassischen Fällen keinen Vorteil gegenüber der Neurografie. Der sonografische Zusatznutzen liegt allein in der Darstellung von Anomalien, speziell bei Zustand nach Traumen oder Raumforderungen als mögliche Ursache für eine Karpaltunnelkompression. Eine Sonografie ist ferner bei postoperativ anhaltenden oder wiederkehrenden Symptomen indiziert. Hier können als mögliche Ursache beispielsweise ein inkomplett gespaltenes Band oder zystische Veränderungen (etwa ein Ganglion im Karpaltunnel) detektiert werden [4,30].
Computertomografie und Magnetresonanztomografie
Bei Verdacht auf Karpaltunnelsyndrom werden routinemäßig keine Computertomografie (CT) und Magnetresonanztomografie (MRT) empfohlen. Die MRT ist der Sonografie unterlegen und allenfalls bei Tumorverdacht indiziert [4,16,31].
Differenzialdiagnostik
Differenzialdiagnostisch sind insbesondere die zervikalen Radikulopathien C6 (Daumen, Zeigefinger) und C7 (Zeige- und Mittelfinger) sowie die Polyneuropathie zu beachten.
Weniger häufige Differenzialdiagnosen sind:
Läsionen oder anderweitige Kompressionen des N. medianus (Pronator- Syndrom, Thoracic-outlet-Syndrom, Skalenussyndrom)
nicht-neurogene bzw. anderweitige Erkrankungen (Unterarm-Kompartment- Syndrom, Polymyalgie, Raynaud-Syndrom, Borreliose, Handgelenksarthrose u. a.)
Bei atypischen Beschwerden, speziell durch Überlagerung mehrerer Krankheitsbilder, sind differenzialdiagnostische Untersuchungen und eine erweiterte Elektrodiagnostik erforderlich. Beispielsweise kann ein Karpaltunnelsyndrom gemeinsam mit einer radikulären Symptomatik oder Polyneuropathie auftreten; in dem Fall ist eine möglichst genaue Abwägung der überwiegenden bzw. im Vordergrund stehenden Ursache notwendig [4,26].
Therapie
Behandlungsbedürftig sind häufig auftretende oder anhaltende, mit dem Karpaltunnelsyndrom assoziierte Beschwerden – nicht jedoch ein pathologischer elektrophysiologischer Befund ohne klinische Symptomatik. Unterschieden wird zwischen konservativer und operativer Therapie. Die Wahl der Methode richtet sich nach dem Ausmaß der Schädigung und der Dauer der Erkrankung [4].
Konservative Behandlung
Im Frühstadium wird ein Karpaltunnelsyndrom zunächst konservativ behandelt. Hier stehen folgende Möglichkeiten zur Auswahl:
physikalische Therapien, zum Beispiel Kälteanwendung (schmerzlindernd)
nachts anzulegende volare Unterarmhandschiene, die das Handgelenk in einer neutralen Position ruhigstellen und damit den N. medianus entlasten soll
physiotherapeutische Maßnahmen wie medizinische Tapes, Übungen zur Dehnung und Kräftigung des Handgelenks oder das Training mit einer Faszienrolle
ergonomisches Arbeiten, speziell an Tastatur und Maus
Eine weitere konservative symptomatische Therapiemöglichkeit ist die Infiltration des Karpaltunnels mit nicht-steroidalen Analgetika oder einer Kortikoid-Kristallsuspension unter Ultraschallsteuerung sowie die orale Gabe von Kortikosteroiden [4,26,29,31,32].
Operative Therapie
Bei Therapieresistenz und entsprechendem Leidensdruck, etwa bei Schmerzen mit erheblicher Beeinträchtigung des Nachtschlafs oder persistierenden sensiblen Störungen mit einer gestörten Feinmotorik, besteht die Indikation zur operativen Behandlung. Hierbei wird der eingeengte N. medianus freigelegt (Neurolyse). Methode der Wahl ist die Spaltung des Retinaculum flexorum. Die Operation kann offen oder minimalinvasiv endoskopisch durchgeführt werden, Letzteres wird heute bevorzugt. Die offene Operation kommt meist nur noch bei Rezidivbildung, lokalen Raumforderungen oder Anomalien infrage [4,26,29,31–33].
Die Darstellung des Ramus thenaris ist indiziert bei ausgeprägter Tendovaginitis der Flexoren, bei anatomischen Verlaufsvariationen des Ramus thenaris und in Fällen eines isolierten motorischen Defizits [33,34].
Neben der Retinakulumspaltung und Darstellung des Ramus thenaris kann in Einzelfällen eine Tenosynovektomie erforderlich sein. Eine zusätzliche Epineurotomie des Nervus medianus scheint keinen Vorteil zu bringen [31–33].
Prognose
Die Prognose beim Karpaltunnelsyndrom richtet sich nach dem Therapiebeginn. Anfangs kann die Symptomatik mit konservativen Maßnahmen verbessert werden. Im weiteren Verlauf ist eine operative Versorgung meist unumgänglich. Bei rechtzeitiger Indikation und korrekter Durchführung des Eingriffs ist die Prognose gut, auch bei Patienten älter als 70 Jahre, Diabetikern und Patienten unter Langzeitdialyse. Ein längeres Intervall (> 3 Jahre) zwischen Symptombeginn und Operation verschlechtert die Prognose [34–37].
In Deutschland wird die chirurgische Versorgung in über 90 Prozent der Fälle ambulant durchgeführt. Die Erfolgsrate für die offene Operation wird mit 91,6 bis 94 Prozent und die für die endoskopische Operation mit 92,5 bis 93,4 Prozent angegeben [16,31,32].
Der nächtliche Schmerz bessert sich postoperativ sofort, die Sensibilitätsstörung verschwindet meist innerhalb weniger Tage bis Wochen. In schweren Fällen kann die Besserung bis zu sechs Monaten dauern. Protrahierte Restbeschwerden durch Reizzustände der äußeren und inneren Narbenbildung sind in der Regel nach spätestens sechs Monaten abgeklungen. In seltenen Fällen sind anhaltende neuropathische Schmerzzustände möglich, insbesondere bei fortgeschrittenem präoperativem Befund (hier an die Möglichkeit einer intraoperativen Schädigung des Nervs denken). Die Langzeitprognose, speziell bezüglich der Schmerzsymptomatik, ist ebenfalls günstig. Eine länger als ein Jahr bestehende Muskelatrophie ist allerdings oft nicht mehr rückbildungsfähig [4,38].
Prophylaxe
Einem Karpaltunnelsyndrom kann nicht sicher vorgebeugt werden. Es gibt jedoch Verhaltensweisen, die das Erkrankungsrisiko möglicherweise senken können. In diesem Zusammenhang ist es wichtig, Überlastungen der Handgelenke zu vermeiden. Dazu gehören:
bei repetitiven Hand-/Handgelenk-Wiederholungen regelmäßige Pausen einlegen
bei Dauerbelastung Finger und Hände zwischendurch dehnen, strecken oder schütteln
handgelenkschonendes Arbeiten, zum Beispiel mit einer ergonomischen Tastatur oder Maus
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