Tuberkulose

Definition

Die Tuberkulose (Tbc) ist eine weltweit verbreitete Infektionskrankheit. Sie wird durch Mykobakterien ausgelöst. Haupterreger ist das Mycobacterium tuberculosis. Eine Infektion kann aber auch durch Mycobacterium bovis oder Mycobacterium africanum ausgelöst werden.

Unterschieden werden zwischen pulmonaler Tuberkulose und extrapulmonaler Tuberkulose oder Organtuberkulose und zwischen offener Tbc und geschlossener Tbc. Bei der pulmonalen Tuberkulose wird zusätzlich noch zwischen einer primären und einer postprimären Tuberkulose unterschieden. Bei einer Primärtuberkulose kommt es nach Infizierung direkt zum Ausbruch der Krankheit. Bei einer postprimären Tbc hingegen bricht die Krankheit erst zu einem häufig deutlich späteren Zeitpunkt aus. Betroffene Organe der extrapulmonalen Tuberkulose sind meist Leber, Milz, Niere, Knochen oder das zentrale Nervensystem.

Als offene Tbc gelten Tuberkuloseinfektionen, bei denen die betroffenen Patienten aktiv Erreger ausscheiden und der oder die Tuberkuloseherd/e Anschluss an die Atemwege haben. Vorrangig tritt dies bei pulmonalen Tuberkuloseerkrankungen auf. Ist der Infektionsherd hingegen abgekapselt und der Patient nicht infektiös, spricht man von einer geschlossenen Tuberkulose.

Eine Sonderform der Tuberkulose ist die Miliartuberkulose oder disseminierte Tbc. Sie ist charakterisiert durch zahlreiche hirsekorngroße Infiltrate in der Lunge oder anderen Organen.

Epidemiologie

Schätzungen zufolge ist jeder dritte Mensch weltweit mit Tuberkulose infiziert. Bei den meisten Menschen bricht die Krankheit jedoch sehr lange oder gar nicht aus. Nur etwa fünf bis zehn Prozent der infizierten Jugendlichen und Erwachsenen erkranken tatsächlich an einer behandlungsbedürftigen Tuberkulose.

Ausgelöst wird die Tbc durch Mykobakterien. Der hauptverantwortliche Erreger für Tuberkuloseerkrankungen in Deutschland ist Mycobacterium tuberculosis mit gut 82%. Unter den Organen ist eine Manifestation der Tbc in den Lungen mit gut 70% führend.  Die meisten haben eine sogenannte offene Form der pulmonalen Tuberkulose mit gut 80%.

Im Jahr 2013 erkrankten 4.318 Menschen neu an der Infektionskrankheit. Seitdem sind die Zahlen leicht angestiegen. In den letzten Jahren wurden in Deutschland jedes Jahr gut 5.400 Tuberkulose-Erkrankungen gemeldet. Die Inzidenz für Tuberkulose lag 2017 bei 6,7 Erkrankten pro 100.000 Einwohner. Viele Erkrankte haben eine ausländische Staatsangehörigkeit (68,1%).  Es wird vermutet, dass ein Teil der Erkrankungen mit Migration zusammenhängen könnte.

Ein Drittel der Erkrankten sind erwachsene Männer, ein Drittel Frauen. Kinder unter 15 Jahren sind lediglich mit 4,3% vertreten. Die Letalität in Deutschland liegt bei gut einem Prozent mit einer Inzidenz von 0,15 männlichen Todesfällen pro 100.000 Einwohner und 0,10 weiblichen Todesfällen pro 100.000 Einwohner bei Erwachsenen. Kommt es zu einer Miliartuberkulose, steigt die Letalität auf 90% an.

Sorge bereiten Epidemiologen die steigenden Fallzahlen resistenter Tuberkuloseerreger. In Europa werden jährlich rund 1.300 Tbc-Fälle gemeldet, die entweder durch multiresistente Erreger ausgelöst wurden, die weder auf Isoniazid noch auf Rifampicin ansprechen, oder extensiv resistente Erreger, die zusätzlich resistent sind gegen jegliche Fluorochinolone oder second-line Tbc-Medikamente wie Amikacin, Capreomycin oder Kanamycin. Infektionen mit diesen resistenten Tbc-Erregern sind besonders schlecht behandelbar. Laut dem Europäischen Center für Krankheitsprävention und -kontrolle ist die Behandlung gerade einmal bei einem Drittel dieser Fälle erfolgreich. Seit Jahren gilt die Tbc laut WHO deshalb als Gesundheitsnotfall.

TBC ist hoch ansteckend, solange eine offene Tuberkuloseerkrankung vorliegt. Hochrechnungen zufolge steckt in Deutschland ein einzelner kontagiöser Patient mit offener TBC zwischen zwei und zehn weitere Menschen an.

Ursachen

Ausgelöst wird die Tbc durch Mykobakterien. Zu den Erregern zählen Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium bovis, und Mycobacterium africanum. In Deutschland kommt hauptsächlich der Erreger M. tuberculosis vor. Das Bakterium hat eine lipidreiche Zellwand und ist deshalb für das Immunsystem besonders schwer zu eliminieren. Auch gegen Austrocknung und Kälte ist das Bakterium unempfindlich. Für die Bakterien M. tuberculosis und M. africanum ist der Mensch das einzige Reservoir. M. bovis findet sich in Mensch und Rind, manchmal auch in Wildtieren.

Menschen infizieren sich über Speichel, Tröpfcheninfektion (infektiöse Aerosole), Urin oder Stuhl. Nicht jeder Patient, der Träger von M. tuberculosis ist, ist auch Ausscheider der Tbc-Erreger, denn viele Infizierte haben eine sogenannte geschlossene Tbc, bei der sie zwar das Bakterium in sich tragen, jedoch keine bis wenige Bakterien ausscheiden. Jeder Patient mit einer offenen Tuberkulose hingegen, ist ansteckend und scheidet Bakterien aus. Als offen gilt eine Tuberkulose, wenn die Bakterien Anschluss an die Atemwege haben und so den Wirtskörper verlassen können. Am kritischsten sind zumeist Patienten mit einer offenen Lungen-Tuberkulose, da sie Bakterien als infektiöse Aerosole ausscheiden können. Tbc-Manifestationen in anderen Organen gelten als relativ ansteckungsarm, da sie selten bis gar nicht ausgeschieden werden. Lediglich bei medizinischen Interventionen oder Verletzungen steigt das Risiko, kontagiös zu werden.

Eine Ansteckung geschieht in 95% der Fälle durch Inhalation erregerhaltiger Tröpfchen. Prinzipiell können Tbc-Erreger auch über nicht pasteurisierte Kuhmilch kranker Tiere übertragen werden. In Deutschland und Mitteleuropa sind nach derzeitigem Kenntnisstand die Tierbestände jedoch weitestgehend tuberkulosefrei und es gelten strenge Richtlinien.

Pathogenese

Vom Zeitpunkt der Ansteckung bis zum Ausbruch der Erkrankung vergehen im Schnitt sechs bis acht Wochen. Unterteilt wird die Pathogenese der Tbc in eine Primärtuberkulose und eine postprimäre Tbc, letztere als Reaktivierungskrankheit.

Primärtuberkulose

Nach Inhalation werden die Bakterien von zwei Typen Immunabwehrzellen in den Lungenalveolen phagozytiert: Alveolarmakrophagen und dendritischen Zellen. Da der Erreger erfolgreich verhindert, dass Phagosomen und Lysosomen in den Immunzellen miteinander verschmelzen können und die Immunabwehrzellen die Bakterien aufgrund ihrer dicken Lipidschicht nicht abtöten können, vermehren sich die Bakterien in den Zellen weiter. Nach einiger Zeit stirbt die befallene Wirtszelle ab. Die Tbc-Bakterien werden freigesetzt und von der nächsten Alveolarmakrophagenzelle phagozytiert. Der Kreislauf beginnt von Neuem. Durch den Zellzerfall der Immunzellen entsteht innerhalb von zehn bis vierzehn Tagen nach Infektion mit den Tbc-Erregern ein lokaler Entzündungsherd, der Primäraffekt. Wandern die Bakterien nun über Lymphbahnen zu regionalen Lymphknoten, entsteht der Primärkomplex bestehend aus Primäraffekt und infizierten regionalen Lymphknoten.

Zeitgleich entsteht ein Granulom, weitere Makrophagen werden aktiviert und eine Tuberkulinallergie entsteht. Sechs bis vierzehn Wochen nach Infektion beginnt die immunologisch determinierte Phase der Primärtuberkulose mit T-Zellaktivität. In Folge vernarbt und verkalkt der Primärkomplex. In 90% aller Infektionen stagniert die Tuberkulose zu diesem Zeitpunkt. Im klinischen Sinne besteht keine Krankheit mehr, da sich die Erreger nicht weiter vermehren oder ausbreiten können. Über Jahre bis Jahrzehnte kann es dem Immunsystem so gelingen, den Tuberkuloseherd in Schach zu halten und einen Ausbruch der Krankheit zu verhindern.

In Einzelfällen schreitet die Primärtuberkulose jedoch fort. Dann entsteht unter anderem eine progressive Primär-Tbc in der Lunge, bei der der Infektionsherd noch vor Ausbildung eines Primärkomplexes nekrotisiert und eine verkäsende Nekrose bildet. In seltenen Fällen, vor allem bei immungeschwächten Patienten, entwickelt sich diese progressive Primär-Tbc auch zu einer primären Miliartuberkulose weiter, die umgangssprachlich als „galoppierende Schwindsucht“ bezeichnet wird und ohne Behandlung tödlich verläuft. Auch eine Unterform der Sepsis, die Landouzy-Sepsis, wurde beobachtet. Sind Hirnhäute betroffen, kommt es zu einer primären tuberkulösen Meningitis. Auch eine Streuung über die Lymphe ist möglich, wenn Bakterien Lymphknoten bereits während des Zustands des Primäraffekts passieren und sich im Körper ausbreiten. In diesem Fall spricht man von einer primären Streuherdbildung.

Postprimäre Tuberkulose

Bei ca. 5% der mit Tuberkulose Infizierten gerät  innerhalb der ersten zwei Jahre das filigrane Gleichgewicht zwischen Bakterien und Immunabwehr aus dem Rhythmus, bei weiteren 5% später im Leben. Es kommt zu einer Reaktivierung der Tuberkulose, die eigentliche Krankheit bricht mit Symptomen aus. T-Zellen aktivieren über IFN-gamma und andere Zytokine Makrophagen, die wiederum TNF-alpha und weitere Zytokine freisetzen. Im Granulomzentrum bildet sich eine verkäsende Nekrose. Eine Kaverne entsteht, deren Zentrum in einigen Fällen aus verflüssigter Nekrose besteht. Im flüssigen Zentrum der Kaverne finden die Tbc-Erreger optimale Bedingungen, um sich weiter zu vermehren. Die Antigenlast im Tuberkuloseherd steigt, wodurch sich die Immunantwort verstärkt und der Herd weiter wächst. Spätestens zu diesem Zeitpunkt zeigen sich klinische Symptome der Tbc.

Ist die verkäsende Nekrose in der Nähe eines Bronchus lokalisiert, können sich Erreger über diesen weiter ausbreiten. Zusätzlich entsteht eine offene Tuberkulose, die hoch ansteckend ist. Auch eine Streuung in weitere Organe ist möglich, sobald der Tuberkuloseherd Anschluss an Blutgefäße findet.

Ausgelöst wird die Reaktivierung häufig durch eine Schwächung des Immunsystems. Dies kann unter anderem durch Unterernährung, Stress, starke körperliche Belastung, Masern, Cortison- oder Strahlenbehandlung, Diabetes mellitus, Drogen- oder Alkoholabusus, Silikose, hohes Alter, Pubertät oder eine erworbene Immunschwäche geschehen.

Symptome

Eine Tuberkuloseerkrankung verläuft bei vielen Patienten ohne typische Erkennungszeichen. Bei der Lungentuberkulose ist eines der Leitsymptome zu Beginn der Erkrankung Husten mit oder ohne Auswurf, auch blutiger Natur. Auch Atemnot und Brustschmerzen können auftreten. Mögliche weitere Symptome der TBC sind häufig Fieber, Gewichtsverlust, Appetitlosigkeit, Müdigkeit, allgemeine Schwäche oder Symptome eines grippalen Infekts, verringertes Allgemeinbefinden und Nachtschweiß.

Greift die Tuberkuloseinfektion auf andere Organe über, können weitere organspezifische Symptome hinzukommen:

• Pleura: pleuritische Schmerzen, Begleitentzündung und Pleuraerguss
• Lymphknoten: vor allem zervikale, axilläre, inguinale und hiläre Lymphknoten betroffen; auffällige Lymphknotenschwellungen
• Urogenitaltrakt: rezidivierende Blasenentzündung
• Skelettsystem: Hals- und Rückenschmerzen; bei 30% der Betroffenen zusätzlich Gangschwäche und neurologische Symptome
• Zentrales Nervensystem: länger anhaltenden Meningitis mit Kopfschmerzen, Übelkeit, Bewusstseinsstörungen, Erbrechen, Nackensteifigkeit und neurologischen Ausfällen.
• Darmtrakt: chronische Bauchschmerzen, Übelkeit, Gewichtsverlust, Durchfall
• Miliartuberkulose:  acute respiratory distress syndrome, Schocksymptomatik, Kopfschmerzen (Meningitis), Bauchschmerzen (Peritonitis), pleuritische Schmerzen (Pleuritis)

Diagnostik

Tuberkulose kann anhand verschiedener molekularbiologischer, mikroskopischer und kultureller Verfahren, durch den Tuberkulin-Hauttest oder den Interferon-Gamma-Release-Assay diagnostiziert werden.

Materialgewinnung

Bei Verdacht auf Lungen-TBC muss zunächst möglichst vor Therapiebeginn an drei verschiedenen Tagen spontanes Morgensputum (Auswurf) gewonnen werden. Unterstützend kann dafür 5%ige Kochsalzlösung als Inhalation eingesetzt werden. Sollte auch damit kein Morgensputum gewonnen werden können, besteht noch die Möglichkeit einer bronchoalvelolären Lavage, um Sputum, Bronchialsekret oder Trachealsekret zu gewinnen.

Hat sich die Tuberkulose außerhalb der Lunge manifestiert, reichen zumeist Stuhl- oder Urinproben, Magensaft, Pleuraexsudat, andere Körperflüssigkeiten, Liquor oder Punktions- oder Biopsieproben.

Probentransport

Das Material sollte möglichst schnell gekühlt werden (2-8°C) und kühl schnell ins Labor transportiert werden. Durch die Kühlung soll verhindert werden, dass andere schnell wachsende Bakterien die Mykobakterien überwuchern und so zu einer Testverfälschung führen.

Mikroskopie

Hochinfektiöse Patienten können durch die kostengünstige und schnelle Mikroskopie frühzeitig identifiziert werden. Dazu wird das Material nach Ziehl-Neelsen oder Kinyoun-Färbung eingefärbt. Alternativ können auch fluoreszenzmikroskopische Verfahren wie Auramin, Auramin-Rhodamin oder Acridinorange verwendet werden. Das Verfahren kann jedoch nicht zwischen verschiedenen Mykobakterienstämmen unterscheiden und so bei nichttuberkulösen Mykobakterien zu falsch positiven Testergebnissen führen. Die Mikroskopie eignet sich nicht als alleinige Diagnostik der Tbc.

Kultur

Die kulturelle Untersuchung gilt laut Leitlinien als „Goldstandard“ des Erregernachweises.  Wachsen in einer Kultur Mykobakterien, muss via immunchromatographischer Schnelltests sichergestellt werden, dass es sich um tuberkuloseverursachende Mykobakterien handelt. Eine weitere Untersuchung der Kultur ist notwendig, auch um Impfstämme herauszufiltern. Das Testergebnis sollte jedoch immer im Kontext der Klinik betrachtet werden.

Tuberkulin-Hauttest

Der Tuberkulin-Hauttest nach der Mendel-Mantoux-Methode stellt eine ergänzende Diagnostik dar. Dafür wird dem Patienten ca. sechs bis vierzehn Wochen nach Infektionsbeginn eine kleine Menge von gereinigtem Tuberkulin unter die Haut gespritzt. Bildet sich innerhalb der nächsten drei Tage eine Schwellung mit Rötung an der Einstichstelle, gilt der Test als positiv.

Da der Test auch nach einer Impfung gegen Tuberkulose oder nach einer Sensibilisierung positiv ausfallen kann, gilt er nicht als aussagekräftig genug, um eine Tuberkulose zu diagnostizieren oder auszuschließen. Auch bei Infizierten kann der Tuberkulin-Hauttest negativ ausfallen. In diesem Fall spricht man von einer Anergie.

Interferon-gamma-Release-Test

Während der Infektion werden vermehrt T-Zellen aktiviert und ausgebildet. Im Blut der Patienten kann mittels Antigentest im Labor eine erhöhte für M. tuberculosis-Bakterien spezifische IFN-gamma-Produktion nachgewiesen werden. Im Gegensatz zum Tuberkulin-Hauttest ist dieser Test sehr spezifisch und weist nur echte Tuberkulininfektionen nach, nicht aber Impfungen.

Röntgendiagnostik

Die Bildgebung mittels Röntgenbild ermöglicht eine schnelle und kostengünstige Möglichkeit, einen Teil der Lungentuberkuloseherde zu erkennen. Sie ist ein wichtiger Teil der Diagnostik.

Molekularbiologische Methoden

Bei begründetem Verdacht einer Tuberkulose kann zusätzlich eine PCR (Nukleinsäureamplifikationstest, kurz NAT) durchgeführt werden. Der Test weist eine hohe Sensitivität und Spezifität auf, ist jedoch bei Patienten mit negativem mikroskopischem Material nicht alleine aussagekräftig. Als Therapiekontrolle oder Screeningmethode ist er nicht geeignet.

Antibiotikaresistenzen und Empfindlichkeitsprüfung

Im Rahmen der steigenden Resistenzzahlen weltweit wird eine Antibiotikaresistenztestung als Teil der Diagnostik zunehmend wichtiger. Deshalb empfehlen sowohl die Leitlinien als auch das Robert-Koch-Institut, bei jedem Tbc-Patienten vom ersten Isolat eine Empfindlichkeitsprüfung durchzuführen. Dadurch sollen Medikamentenresistenzen frühzeitig herausgefiltert werden. Können nach mehr als acht Wochen unter Therapie immer noch Tuberkuloseerreger nachgewiesen werden, sollte die Empfindlichkeitsprüfung mit neuen Proben wiederholt werden und die Therapie gegebenenfalls angepasst werden.

Therapie

Tuberkulose wird meist mit einer Standardtherapie nach Leitlinien behandelt. Dafür ist es notwendig, dass keine Medikamentenresistenzen bekannt sind und alle Medikamente der Standardtherapie über den gesamten Therapiezeitraum eingesetzt werden können.

Standardtherapie

Nach den Leitlinien und Empfehlungen der Weltgesundheitsorganisation sowie nationalen Richtlinien wird die aktive Tuberkulose standardmäßig mit einer Vierfachtherapie aus Isoniazid, Rifampicin, Pyrazinamid und Ethambutol behandelt. Die Therapiedauer in der Initialphase beträgt zwei Monate, die Einnahme erfolgt auf nüchternen Magen. Anschließend sollte die Therapie in der Stabilisierungsphase für weitere vier Monate mit Isoniazid und Rifampicin fortgesetzt werden. Bei besonders ausgeprägtem Befund kann die Gesamttherapiedauer auf neun Monate erhöht werden.

Zwei bis vier Wochen nach Behandlungsbeginn und anschließend bei unauffälligem Befund im Rhythmus von vier Wochen sollten Kontrolluntersuchungen mit Laborwerten (Blutbild, Leberfunktionswerte und Nierenfunktionswerte) und Gewichtskontrolle durchgeführt werden. Ebenso wird eine augenärztliche Kontrolle in der Initialphase und anschließend alle vier Wochen empfohlen. Auch eine mikrobiologische Verlaufskontrolle sollte gemäß den Empfehlungen der Leitlinien erfolgen. Acht Wochen nach Therapiebeginn sowie nach Therapieabschluss sollte zudem bei thorakaler Tuberkulose eine Röntgenaufnahme als Verlaufskontrolle angefertigt werden. Für Kinder gelten gesonderte Regeln.

Therapie bei Resistenzen

Werden im Antibiogramm während der Diagnostik bereits resistente Erreger festgestellt, muss die Therapie an die jeweiligen Resistenzen angepasst werden. Die jeweilige Therapie richtet sich nach den gefundenen Resistenzen. Da unter den Ersatztherapien häufiger unerwünschte Nebenwirkungen auftreten können, sollte die Behandlung nur an spezialisierten Zentren durchgeführt werden und mindestens konsiliarisch von einem erfahrenen Arzt oder einer erfahrenen Ärztin betreut werden.

Chemoprävention und Chemoprophylaxe

Nicht jede Tuberkulose ist ansteckend. Ist eine Person zwar infiziert, sonst aber sowohl klinisch gesund als auch nicht ansteckend, ist eine Chemopräventionstherapie ausreichend. Gleiches gilt für Menschen, die Tuberkuloseerregern ausgesetzt waren, aber (noch) keine Immunreaktion zeigen. In diesem Fall wird eine Chemoprophylaxe angeraten, um eine mögliche Infektion zu verhindern oder eine bereits bestehende zeitnah zu behandeln. Die Entscheidung, ob eine Therapie durchgeführt wird, sollte leitliniengerecht und altersabhängig erfolgen. Für Kinder gelten gesonderte Regeln und Leitlinien.

Die präventive Chemotherapie kann mit verschiedenen Kombinationen oder als Monotherapien mit den Wirkstoffen Isoniazid, Rifampicin und Rifapentin (derzeit in Deutschland nicht zugelassen) durchgeführt werden. Die Therapiedauer richtet sich nach den jeweiligen Wirkstoffen.

Zur Chemoprophylaxe wird nur der Wirkstoff Isoniazid eingesetzt. Nach frühestens acht Wochen post Infektionskontakt erfolgt eine zweite Kontrolle auf Tuberkuloseerreger. Ist dieser zweite Test negativ und die betroffene Person weiterhin beschwerdefrei, wird die Therapie beendet.

Multiresistente Infektionen

Das Deutsche Zentrum für Infektionsforschung (DZIF) am Klinischen Tuberkulosezentrum der Medizinischen Klinik des Forschungszentrums Borstel und das Deutsche Zentralkomitee zur Bekämpfung der Tuberkulose am Standort der Lungenklinik Heckeshorn in Berlin bieten einen telefonischen Beratungsservice bei multiresistenten Tuberkuloseinfektionen.

Prognose

Bei ausreichender medikamentöser Therapie ist eine unkomplizierte Tuberkulose gut therapier- und heilbar, wenn die Behandlung bis zum Ende fortgeführt wird. Rückfälle sind selten. Ausnahmen sind gleichzeitige Infektionen mit HIV und Tuberkulose: Eine HIV-Koinfektion erhöht die Tbc-assozierte Morbidität und die Mortalität.

Komplexere Tuberkuloseinfektionen wie die Miliartuberkulose gehen mit schlechteren Prognosen einher. Eine akute Miliartuberkulose, die sich als Schock oder akutes Atemnotsyndrom (acute respiratory distress syndrome) manifestiert, hat eine Letalität von 90%.

Prophylaxe

Da offene Tuberkulosen hoch ansteckend sind, ist eine rasche Diagnose und Entdeckung einer TBC-Infektion wichtig, um die Verbreitung einzudämmen. Infizierte Patienten mit offener Tuberkulose sollten isoliert werden und so bald wie möglich eine effiziente Therapie erhalten. Auch nicht infektiöse Patienten benötigen eine rasche Therapie, die bis zur Eradikation der Bakterien fortgesetzt wird.

Um nicht-symptomatische Infizierte herauszufiltern, sollte im Umfeld von infektiösen TBC-Patienten eine Umgebungsuntersuchung von Kontaktpersonen  erfolgen. Das Robert-Koch-Institut empfiehlt, infizierte aber noch nicht erkrankte Kontaktpersonen präventiv mit einer Chemotherapie der Lungentuberkulose zu behandeln oder die Behandlung zumindest zu erwägen, um zu verhindern, dass die Infektion fortschreiten kann.

Des Weiteren müssen Sicherheitsmaßnahmen getroffen werden, um das Krankenhauspersonal zu schützen. Dazu zählen aerosolabgedichtete Atemmasken für das Personal und Räume mit Unterdruck und Schleuse, in denen infektiöse Patienten untergebracht werden können. Auch der Erkrankte sollte laut Empfehlung des Robert-Koch-Instituts einen Mund-Nasenschutz tragen, sobald er das Isolierzimmer verlässt oder weitere Personen anwesend sind.

Impfung

Bis 1998 wurden Kleinkinder intrakutan gegen Tuberkulose mit virulenzgeschwächten, lebenden Stämmen von M. bovis (BCG-Impfung) geimpft. Basierend auf den Empfehlungen der WHO, dass in Populationen mit einem Infektionsrisiko von unter 0,1% keine generelle BCG-Impfung mehr erfolgen sollte, wird in Deutschland seit 1998 nicht mehr routinemäßig gegen Tuberkulose geimpft.

Meldepflicht

Die TBC ist meldepflichtig. Tuberkulosefälle müssen dem Gesundheitsamt namentlich genannt mitgeteilt werden. Auch eine Behandlungsverweigerung durch den Patienten oder ein Behandlungsabbruch müssen dem Gesundheitsamt innerhalb von 24 Stunden mitgeteilt werden.