Die koronare Dreigefäßkrankheit (3VD) ist eine fortgeschrittene Form der KHK mit Stenosen in allen drei Hauptarterien. Sie geht oft mit komplexen Befunden, Komorbiditäten und hoher Ereignisrate einher. Therapieentscheidungen erfolgen individualisiert im Heart Team.
Bei der koronaren Dreigefäßerkrankung (Three-Vessel-Disease, 3VD) alle drei großen Koronararterien (LAD, RCX, RCA) signifikant verengt. Die Definition umfasst in der Regel Stenosen ≥70 % im proximalen oder mittleren Segment dieser Gefäße.
Sie zählt zu den hochkomplexen Koronarveränderungen und ist häufig mit eingeschränkter linksventrikulärer Funktion, hohem SYNTAX-Score und erhöhter kardiovaskulärer Ereignisrate assoziiert. Eine isolierte Stenose des linken Hauptstamms (LM) ≥50 % wird prognostisch der Dreigefäßerkrankung gleichgestellt, da sie funktionell alle drei Gefäßterritorien betrifft.
Epidemiologie
Die koronare Dreigefäßerkrankung tritt vor allem im Rahmen einer fortgeschrittenen koronaren Atherosklerose auf und ist typischerweise bei älteren Patienten mit multiplen kardiovaskulären Risikofaktoren nachweisbar. Sie betrifft etwa 10–15 % aller Patienten mit stabiler koronarer Herzkrankheit (KHK). In der ISCHEMIA-Studie wurde bei 20 % der Patienten mit mittlerer bis schwerer Ischämie eine Dreigefäßerkrankung festgestellt.
Das Risiko für das Auftreten einer 3VD steigt mit dem Alter, Diabetes mellitus, Hyperlipidämie und arterieller Hypertonie deutlich an. Männer sind häufiger betroffen als Frauen. Bei Patienten mit linksventrikulärer Dysfunktion (EF <35 %) liegt in über 50 % der Fälle eine 3VD oder Hauptstammstenose vor.
Ursachen
In der überwiegenden Mehrzahl der Fälle ist die 3VD Ausdruck einer fortgeschrittenen, generalisierten Atherosklerose der epikardialen Koronararterien. Die Bildung atherosklerotischer Plaques beginnt häufig bereits subklinisch in jungen Jahren und verläuft über Jahrzehnte progredient. Bei der 3VD handelt es sich um das terminale Stadium dieser Erkrankung mit diffuser und multisegmentaler Plaqueformation, oft mit Beteiligung des proximalen Gefäßabschnitts und hoher Plaquelast.
Die Risikofaktoren sind identisch mit denen der allgemeinen KHK, zeigen sich bei der 3VD jedoch meist kombiniert, langjährig und unbehandelt oder schwer kontrollierbar. Zu den wichtigsten ätiologischen Faktoren zählen:
Auch systemische Entzündungsprozesse, oxidativer Stress und endothelialer Dysfunktion kommen in der aktuellen Pathophysiologie eine zentrale Rolle zu. Eine fortschreitende Plaqueinstabilität mit Ruptur und Thrombose stellt die Basis für akute Ereignisse wie das ACS dar, kann aber auch bei stabiler 3VD durch myokardiale Minderperfusion zur Symptomatik führen.
Pathogenese
Der 3VD liegt eine systemische, chronisch-inflammatorische Atherosklerose aller drei epikardialen Koronararterien zugrunde. Ursächlich ist eine endotheliale Dysfunktion, ausgelöst durch Risikofaktoren wie Hypertonie, Nikotinexposition, Dyslipidämie oder metabolisches Syndrom. Die gestörte endotheliale Barrierefunktion begünstigt die Einlagerung modifizierter Lipoproteine (insbesondere LDL) in die subendotheliale Intima.
Dies führt zur Aktivierung des Immunsystems: Monozyten wandern ein, differenzieren zu Makrophagen und nehmen Lipide auf, was zur Entstehung sogenannter Schaumzellen führt. Es entwickelt sich eine atherosklerotische Plaque mit fibrotischer Kappe, die durch inflammatorische Mediatoren (z. B. Interleukine, MMPs) destabilisiert werden kann. Dieser Prozess verläuft in der Regel multipel und segmental, wodurch bei der 3VD häufig diffuse und komplexe Läsionen mit geringer Möglichkeit zur fokussierten Intervention vorliegen.
Die chronische Progression führt zur luminalen Verengung, wodurch es bei gesteigertem Sauerstoffbedarf (z. B. Belastung, Tachykardie) zu myokardialer Ischämie kommt. Die Pathogenese ist zudem mit einer erhöhten Plaquelast, reduzierter koronaren Reserve und häufig auch Mikrozirkulationsstörung assoziiert, was die klinische Symptomatik der 3VD im Vergleich zu fokalen Stenosen verschärft.
Symptome
Die Symptome der koronaren Dreigefäßkrankheit ähneln weitgehend denen der KHK, weisen jedoch häufig Atypien oder stumme Verläufe auf.
Herzinsuffizienzsymptome bei fortgeschrittener Erkrankung (z. B. Ödeme, Orthopnoe)
Die Symptome können belastungsabhängig, nächtlich oder in Ruhe auftreten. Bei Beteiligung der proximalen LAD, der RCX oder bei Hauptstammstenose ist die Ischämielast besonders hoch und das Risiko für plötzlichen Herztoddeutlich erhöht.
Diagnostik
Die Diagnostik der koronaren Dreigefäßerkrankung (3VD) zielt auf den Nachweis einer relevanten myokardialen Ischämie sowie die morphologische Darstellung des Koronarbefundes, um das Ausmaß, die Lokalisation und die funktionelle Relevanz der Koronarstenosen zu erfassen. Entscheidend ist die Beurteilung durch ein interdisziplinäres Heart Team, insbesondere bei komplexer Mehrgefäßerkrankung oder Hauptstammbeteiligung.
Klinische Anamnese und Risikostratifizierung
Evaluation typischer/atypischer Angina pectoris
Einschätzung des kardiovaskulären Gesamtrisikos (z. B. SCORE2, Komorbiditäten)
β-Blocker und Calciumantagonisten zur Frequenzkontrolle und Angina-Linderung
Nitrate als Bedarfsmedikation
Ivabradin bei sinusrythmischer Tachykardie trotz Betablockade
Ranolazin oder Trimetazidin bei therapierefraktärer Angina
Revaskularisation
Ziel ist die Verbesserung der Prognose (v. a. bei hoher Ischämielast, reduzierter EF, Diabetes) und Linderung der Symptome.
Koronare Bypass-Operation (CABG)
Bevorzugte Strategie bei komplexer 3VD, hoher SYNTAX-Score, Diabetes mellitus oder eingeschränkter LV-Funktion
Vorteile der CABG: höhere Rate vollständiger Revaskularisation und verbesserte Langzeitprognose bei komplexer AnatomieLIMA auf LAD ist Standard
Perkutane Koronarintervention (PCI)
Indiziert bei intermediärer Komplexität oder wenn CABG nicht möglich/vom Patienten abgelehnt
Bessere Ergebnisse bei FFR-gesteuerter Läsionsauswahl (FAME 3)
PCI erfordert konsequente Nachsorge und häufig duale Plättchenhemmung
Wichtig: Eine Revaskularisation verbessert die Prognose nur, wenn funktionell relevante Ischämien adressiert werden – sonst ist optimale medikamentöse Therapie gleichwertig.
Prognose
Die koronare Dreigefäßerkrankung (3VD) ist mit einer erhöhten kardiovaskulären Morbidität und Mortalitätassoziiert und gilt als Hochrisikoform innerhalb des Spektrums der KHK. Unbehandelt oder bei inadäquater Therapie besteht ein deutlich erhöhtes Risiko für Myokardinfarkt, Herzinsuffizienz und kardiovaskulären Tod.
Die Prognose hängt wesentlich ab von:
Ausmaß und Lokalisation der Stenosen
Begleitender Hauptstammstenose
Linksventrikulärer Funktion (EF)
Begleiterkrankungen (z. B. Diabetes mellitus, Niereninsuffizienz)
Ischämielast und klinischer Präsentation (z. B. ACS vs. stabile KHK
Patienten mit 3VD und reduzierter EF oder Hauptstammbeteiligung profitieren hinsichtlich Langzeitüberleben deutlich von einer koronaren Bypass-Operation (CABG) im Vergleich zur rein medikamentösen Therapie oder PCI.
Die 5-Jahres-Mortalität unter optimaler Therapie (inkl. Revaskularisation) liegt bei etwa 10–20 %, ist jedoch bei Hochrisikopatienten deutlich höher.
Ein konsequentes Risikofaktormanagement, engmaschige Nachsorge und patientenzentrierte Therapieentscheidungen sind daher essenziell, um das Fortschreiten der Erkrankung zu verlangsamen und Ereignisse zu verhindern.
