Tiefe Venenthrombose

Definition

Die tiefe Venenthrombose (ICD-10 I80.2), auch Phlebothrombose genannt, ist eine der häufigsten Krankheiten in der Gefäßmedizin. Zusammen mit der Lungenembolie (LE) stellt die tiefe Venenthrombose (TVT) eine Manifestationsform der prinzipiell gleichen Erkrankungsentität dar – der venösen Thromboembolie (VTE). Ursächlich ist die Kombination aus einer verlangsamten Strömungsgeschwindigkeit des Bluts, Endothelverletzungen und Veränderungen der Blutzusammensetzung zugunsten von prokoagulatorischen Faktoren (sogenannte Virchow-Trias).

Meist entsteht eine tiefe Venenthrombose in den unteren Extremitäten (tiefe Beinvenenthrombose [TBVT]) oder im Becken, selten auch in den Armvenen. Kleinere Phlebothrombosen können stumm verlaufen; ausgeprägte Venenthrombosen gehen oft mit Schmerzen und Schwellungen sowie einem Spannungs- und Wärmegefühl im betroffenen Gebiet einher.

Eine unmittelbare und gefürchtete Komplikation ist die Lungenembolie. Die Diagnose der tiefen Venenthrombose basiert auf der Anamnese und klinischen Untersuchung, einer Duplex-Sonografie und dem D-Dimere-Test. Die Behandlung erfolgt mit Antikoagulanzien. Bei rechtzeitigem Therapiebeginn ist die Prognose gut. Langfristige Komplikationen können eine chronische venöse Insuffizienz (CVI) mit oder ohne postthrombotisches Syndrom sein [1].

Einteilung

Venenthrombosen können nach anatomischen Aspekten, der Lokalisation und der Ausbreitung unterteilt werden.

Einteilung nach Anatomie

Nach anatomischen Faktoren und prognostischen Kriterien wird grundsätzlich zwischen zwei Thrombosearten unterschieden:

• Thrombosen, die die tiefen Leitvenen betreffen: zum Beispiel tiefe Beinvenenthrombose
• Thrombosen im epifaszialen Venensystem: oberflächliche Venenthrombose bzw. Thrombophlebitis

Einteilung nach Lokalisation

Die meisten Thrombosen betreffen die Venen der unteren Extremitäten und des Beckens, wobei ein Thrombus eine Muskel- und/oder Leitvene teilweise oder vollständig verlegt. Die Leitvenen spielen eine wichtigere Rolle bei der Entstehung und dem Verlauf der tiefen Venenthrombose.

Die Erkrankungshäufigkeit der Leitvenen ist etagenabhängig unterschiedlich. Am häufigsten sind die posterioren Tibialvenen und Peronealvenen in den Unterschenkeln sowie die Femoral- und Poplitealvenen in den Oberschenkeln betroffen. Die Verteilung wird folgendermaßen angegeben [2]:

• Thrombosen der distalen Venen: 40%
• Femoralvenenthrombose: 20%
• Poplitealvenenthrombose: 16%
• Thrombosen der Beckenvenen: 4%

Einteilung nach Ausbreitung

Vom Ausbreitungscharakter her ergibt sich folgende Einteilung [1,3]:

• Die aszendierende Thrombose ist die häufigste Verlaufsform. Sie entsteht typischerweise in den tiefen Venen des Unterschenkels bzw. der Wadenmuskulatur und wächst appositionell nach proximal. Sie wird oft durch temporäre Risikofaktoren induziert und kann spontan sistieren oder weiter fortschreiten.
• Deszendierende Thrombosen sind selten und breiten sich von der V. cava inferior oder den Iliakalvenen nach distal aus, können aber ebenso in die Vena cava inferior einwachsen. Aufgrund des verminderten venösen Rückflusses ist diese Art von Thrombose üblicherweise mit akuten Schmerzen und einer schwerwiegenden Stauungssymptomatik des betroffenen Beins assoziiert.
• Transfaziale Venenthrombosen breiten sich von initial oberflächlichen Venen in die tieferen Leitvenen aus. Selten kann sich auch eine primäre Perforansvenenthrombose in das oberflächliche und tiefe Venensystem ausdehnen. Das starke appositionelle Wachstum transfazialer Venenthrombosen geht mit einem hohen Risiko für Embolien einher [1,3].

Nomenklatur der tiefen Beinvenenthrombose

Für die tiefe Beinvenenthrombose hat sich die Unterteilung in proximale und distale Thrombose etabliert:

• Bei der proximalen Thrombose sind die Vena poplitea, Vena femoralis, Vena femoralis communis, Beckenvenen und/oder Vena cava inferior beteiligt.
• Bei der distalen Thrombose beschränkt sich das Thrombosegeschehen auf die Unterschenkelvenen.

Epidemiologie

Genaue Angaben zur Inzidenz und Prävalenz liegen nicht vor. Anhand europäischer und amerikanischer Bevölkerungsdaten gehören die tiefe Venenthrombose (TVT) und Lungenembolie (LE) als venöse Thromboembolien (VTE) aber zu den häufigen Gefäßerkrankungen [4].

Die Lebenszeitprävalenz für eine tiefe Beinvenenthrombose (TBVT) in der erwachsenen deutschen Bevölkerung wird mit etwa 3–5% angegeben [5]. In Sektionsstudien wurden sogar in bis zu 20–25% der Fälle venöse Thromboembolien festgestellt [6].

Zunehmendes Thromboserisiko mit steigendem Alter

Venöse Thromboembolien betreffen überwiegend ältere Menschen. Querschnittsstudien haben gezeigt, dass die Inzidenz von VTE bei über 80-Jährigen fast achtmal höher ist als bei Menschen im Alter von 50 Jahren [7]. Das durchschnittliche Alter bei einer erstmaligen VTE liegt bei etwa 60 Jahren; bis zu 60% aller VTE-Ereignisse treten jenseits des 60. Lebensjahrs auf [6,8].

Das jährliche Thromboserisiko steigt mit zunehmendem Alter exponentiell an. Nach einem Gipfel in der Neugeborenenperiode mit 5/100.000 kommen VTE-Ereignisse im Kindesalter kaum vor. Bis zum 20. Lebensjahr liegt die jährliche Inzidenz bei 1/100.000 [9],

• zwischen 20 und 40 Jahren bei etwa 1–4/10.000,
• zwischen 50 und 60 Jahren bei 1/1.000,
• bis zum 80. Lebensjahr bei 3/1.000 und
• bei Menschen über 80 Jahren bei 1/100 [7,9].

Damit verzehnfacht sich das Risiko etwa alle 25 Lebensjahre.

Geschlechtsspezifische Unterschiede

Frauen haben im Laufe ihres Lebens insgesamt ein etwas höheres VTE-Risiko als Männer, was auf die Exposition gegenüber hormonellen Risikofaktoren wie Schwangerschaft, kombinierter hormoneller Kontrazeption und postmenopausaler Hormonersatztherapie zurückzuführen ist [10]. Schwangere haben dabei ein durchschnittlich 5-fach höheres VTE-Risiko als nicht schwangere Frauen [11]. Im Vergleich zu Männern tritt bei Frauen eine VTE häufiger als Lungenembolie auf [12]. Bei spontanen VTE-Erstereignissen gibt es kaum Unterschiede zwischen den Geschlechtern. Allerdings haben Männer ein etwa doppelt so hohes Risiko wie Frauen, eine Rezidiv-VTE zu erleiden [13].

VTE-Risiko variiert ethnienabhängig

Die Gesamtinzidenz der venösen Thromboembolie variiert ethnienabhängig und scheint in der afroamerikanischen Bevölkerung höher zu sein als in der asiatischen, asiatisch-amerikanischen und indianischen Bevölkerung [4].

Entwicklung der Inzidenzraten

Die Inzidenzraten für venöse Thromboembolien, tiefe Venenthrombosen und Lungenembolien blieben von 1981–2000 entweder konstant oder nahmen leicht zu. Zwischen 2001–2009 war hingegen ein erheblicher Anstieg der VTE-Inzidenzrate zu verzeichnen. Dieser ging vor allem auf eine steigende Inzidenz der Lungenembolie zurück. Die Raten der karzinombedingten VTE, der sekundären, nicht tumorbedingten VTE und der idiopathischen VTE blieben zwischen 1999–2009 relativ konstant [4].

Hinweis: Möglicherweise ist der beobachtete Anstieg der VTE- und LE-Raten auch oder zumindest teilweise der verstärkten Nutzung objektiver Bildgebungsverfahren und der verbesserten Bildauflösung, insbesondere bei der CT- und MRT-Pulmonalisangiografie, geschuldet.

Aktuell ist ein weiterer Trend zu beobachten, und zwar bei den karzinomassoziierten venösen Thromboembolien. In diesem Kollektiv hat sich die VTE-Inzidenz im Gegensatz zu der in der Allgemeinbevölkerung in den letzten 20 Jahren etwa verdreifacht. Dabei sind Krebspatienten, die moderne Therapeutika wie Tyrosinkinase- Inhibitoren (TKI), Angiogenesehemmer oder Checkpoint-Inhibitoren erhalten, noch stärker gefährdet als Patienten mit einer Chemotherapie [14].

Ursachen

Die Entwicklung einer tiefen Venenthrombose ist ein multifaktorielles Geschehen und Folge des Zusammenspiels patientenseitiger (dispositioneller) sowie externer, von der Umwelt einwirkender (expositioneller) Risikofaktoren.

Dispositionelle Risikofaktoren

Zu den dispositionellen Risikofaktoren gehören:

• VTE-Ereignis in der Anamnese
• hereditäre und erworbene Thrombophilien
• positive Familienanamnese für VTE
• höheres Lebensalter
• Übergewicht bzw. Body-Mass-Index (BMI) >30 kg/m²
• aktive Krebserkrankungen
• Schwangerschaft
• Einnahme von kombinierten hormonellen Kontrazeptiva (KHK)
• Hormonersatztherapie (HET)
• Autoimmunerkrankungen wie systemischer Lupus erythematodes (SLE)
• Sichelzellanämie

Expositionelle Risikofaktoren

Expositionelle Risikofaktoren können temporal oder permanent vorherrschen. Typisch sind:

• operative Eingriffe und Traumata mit prolongierter Immobilisierung
• andere Erkrankungen mit Hospitalisierung bzw. Immobilisation
• systemische Infektionen (zum Beispiel Pneumonie, Sepsis und Covid-19)
• zentralvenöse Katheter (ZVK)
• lange Flugreisen bzw. Autofahrten

Proximal lokalisierte Thrombosen sind häufiger mit permanenten Risikofaktoren assoziiert als distale.

Gewichtung der Risikofaktoren

Die aufgeführten Risikofaktoren beeinflussen das VTE-Risiko in unterschiedlichem Ausmaß. Die AWMF-S2k-Leitlinie „Diagnostik und Therapie der Venenthrombose und Lungenembolie“ gewichtet die Wahrscheinlichkeit (Odds Ratio [OR]) folgendermaßen [1]:

• Starke Risikofaktoren (OR >10):
  o Fraktur der unteren Extremitäten
  o Hospitalisierung wegen Herzinsuffizienz oder Vorhofflimmern/-flattern (in den vorausgegangenen drei Monaten)
  o Hüft- oder Kniegelenksersatz
  o schweres Trauma
  o Myokardinfarkt (in den vorausgegangenen drei Monaten)
  o vorausgegangene venöse Thromboembolie
  o Rückenmarksverletzung
• Moderate Risikofaktoren (OR 2–9)
  o arthroskopische Knieoperation
  o Autoimmunerkrankungen
  o Bluttransfusion
  o ZVK
  o intravenöse Katheter und Zugänge
  o Chemotherapie
  o Herzinsuffizienz oder respiratorische Insuffizienz
  o Erythropoese-stimulierende Substanzen
  o Hormonersatztherapie (abhängig von der Zusammensetzung)
  o In-vitro-Fertilisation
  o Einnahme oraler Kontrazeptiva
  o Wochenbett
  o Infektion (besonders Pneumonie, Harnwegsinfektion und HIV-Infektion)
  o chronisch entzündliche Darmerkrankungen
  o Karzinome (größtes Risiko bei Metastasierung)
  o Schlaganfall mit Plegie
  o oberflächliche Venenthrombose
  o Thrombophilie (vor allem Faktor-V-Leiden, Prothrombin-G20210A-Mutation, Protein-C/S-Mangel, Antithrombin-III-Mangel, Lupus-Antikoagulans und Faktor-VIII-Erhöhung)
• Schwache Risikofaktoren (OR <2)
  o Bettruhe >3 Tage
  o Diabetes mellitus
  o arterielle Hypertonie
  o Immobilität bedingt durch Sitzen (zum Beispiel lange Auto- oder Flugreisen)
  o höheres Lebensalter
  o laparoskopische Operationen (zum Beispiel Cholezystektomie)
  o Adipositas
  o Schwangerschaft (höchstes Risiko peri- und postpartal)
  o Krampfadern

Etwa zwei Drittel aller VTE treten in Zusammenhang mit erworbenen, zeitlich begrenzten Risikosituationen wie Operationen, Traumata und Immobilisierung auf [15].

Hospitalisierte Menschen haben ein signifikant höheres VTE-Risiko. Bei bis zu 30% findet sich kein Auslöser für eine Thrombose und Embolie [1].

Tumorassoziierte Venenthrombose

Menschen mit einem Tumorleiden haben ein etwa 7-fach höheres Risiko, eine VTE zu entwickeln, als Menschen ohne Malignom [16]. Insgesamt sind schätzungsweise etwa 20% aller VTE-Ereignisse Tumor-assoziiert [1,4].

Abhängig von der Tumorentität besteht ein bis zu 30%iges Risiko, im Verlauf der Krebserkrankung ein VTE-Ereignis zu erleiden [17,18]. Ein sehr hohes Risiko haben Menschen mit Karzinomen von Pankreas, Ovar, Lunge oder Gehirn, ein hohes Risiko diejenigen mit hämatologischen Neoplasien wie Lymphomen und multiplem Myelom sowie Nieren-, Magen- und Knochenkarzinomen. Bei Mamma- und Prostatakarzinom ist das VTE-Risiko relativ niedrig [1].

Eine VTE kann auch die Erstmanifestation einer bis dahin unentdeckten Tumorerkrankung sein (sogenanntes Trousseau-Syndrom).

Das Risiko für ein okkultes Malignom ist nach einer idiopathischen VTE drei- bis viermal höher als nach einer risikoassoziierten VTE [1].

Pathogenese

Die Pathogenese der venösen Thromboembolie und damit auch der tiefen Venenthrombose erklärt sich bis heute aus der 1856 postulierten Trias des Berliner Pathologen Rudolf Virchow. Die Virchow-Trias umfasst [1]:

• Endothelverletzungen oder endotheliale Dysfunktion: oft posttraumatisch und postoperativ sowie nach zentralvenösem Verweilkatheter oder außergewöhnlicher Belastung
• gestörte Hämodynamik (venöse Stase): etwa bei Herzinsuffizienz, Immobilität, Stammvarikosis oder postthrombotischem Syndrom
• Hyperkoagulabilität: insbesondere bei verstärkter Blutgerinnung infolge Schwangerschaft, Postmenopause oder bei hormoneller Antikonzeption, bei einer gesteigerten thrombozytären Adhäsionstendenz, Polyglobulie, Exsikkose und Thrombophilie

Endothelverletzungen

Das venöse Endothel produziert normalerweise antithrombotische Substanzen, zum Beispiel:

• Prostacyclin (auch bekannt als Prostaglandin I2 [PGI2]), der am stärksten wirksame endogene Thrombozytenaggregationshemmer
• Thrombomodulin, ein transmembraner Rezeptor für Thrombin
• Tissue Plasminogen Activator (tPA), eine Serinprotease, die als körpereigener Aktivator der Fibrinolyse fungiert
• Glykosaminoglykane (GAGs), die die Thrombozytenadhäsion und -aggregation erschweren

Durch pathologische Einflussfaktoren können Endothelzellen prothrombotisch reagieren, unter anderem durch die Bildung des Gewebefaktors (auch bekannt als Faktor III oder Gewebethromboplastin), des von-Willebrand-Faktors (ein Trägerprotein des Blutgerinnungsfaktors VIII) und Fibronektin (wird als Matrix in das Fibrin-Gerinnsel eingebaut). Ebenso spielen Leukozyten und Zytokine eine Rolle.

Venöse Stase

Eine verminderte Blutströmungsgeschwindigkeit wirkt als thrombogener Stimulus, indem sie:

• die Leukozytenadhäsion erleichtert, was zu einer Entzündungsreaktion führen kann.
• eine endotheliale Hypoxie verursacht, damit ein prothrombotisches Milieu schafft und die Bildung von Blutgerinnseln begünstigt.
• die Anheftung aktivierter Gerinnungsfaktoren in thrombosegefährdeten Zonen erleichtert, was ebenfalls die Thrombusbildung fördert.

Aufgrund einer oft herabgesetzten Blutströmungsgeschwindigkeit im linken Bein sind Thrombosen häufiger links als rechts zu finden. Anatomisch bedingt wird die linke Vena iliaca communis durch die rechte Arteria iliaca communis, die die Vene überkreuzt, gegen die Lendenwirbelsäule gedrückt (sogenanntes Vena-iliaca-Kompressionssyndrom bzw. May-Thurner-Syndrom).

Diese venöse Engstelle behindert den Blutfluss, was zu Turbulenzen führt, die wiederum die Bildung von Thromben begünstigen. Ferner kann die permanente ständige Pulsation der Arterie fibrotische Veränderungen der Venenwand bedingen, die das Lumen weiter verengen und den Blutfluss zusätzlich erschweren. In diesem Zusammenhang ist der May-Venensporn hervorzuheben, ein endothelialisierter Bindegewebestrang in der linken Vena iliaca communis.

Bei der Entwicklung tiefer Venenthrombosen der oberen Extremitäten spielen folgende Faktoren eine Rolle:

• ein Syndrom der V. cava superior infolge einer tumorbedingten Kompression oder Invasion dieser Vene
• eine Kompression der V. subclavia an der Thoraxapertur aufgrund einer normalen oder einer zusätzlichen ersten Rippe oder eines Faserbands (Thoracic-outlet-Syndrom), aber auch während einer anstrengenden Armbewegung (Anstrengungsthrombose oder Paget-von-Schroetter-Syndrom)

Hyperkoagulabilität

Eine erhöhte Gerinnungsneigung fördert die Bildung von Thromben, die das venöse Lumen einengen. Dies kann zu einer verringerten Blutflussströmung führen – mit den Folgen der venösen Stase.

Symptome

Kleinere Phlebothrombosen müssen nicht zwingend Symptome verursachen. Postoperativ oder bei immobilisierten, bettlägerigen Menschen verlaufen Thrombosen häufig stumm [3,19]. In diesen Fällen kann eine Lungenembolie das erste Erkrankungszeichen sein [19].

Auf eine tiefe Venenthrombose weisen folgende Beschwerden hin (jeweils im betroffenen Gebiet):

• Schmerzen
• Schwellung
• livide bis zyanotische Verfärbung
• Schweregefühl/ Spannungsgefühl
• Überwärmung
• verstärkte oberflächliche Venenzeichnung
• tastbarer Venenstrang
• ggf. subfebrile Temperaturen

Bei einer Armvenenthrombose sind zusätzlich Gesichtsschwellungen, erweiterte Halsvenen und eine Gesichtsrötung möglich.

Die Symptomatik kann im Verlauf mehrerer Tage langsam zunehmen oder auch abrupt einsetzen.

Cave: Nicht selten manifestiert sich eine Thrombose durch Tachypnoe und/oder Thoraxschmerzen als Symptome einer Lungenembolie.

Verlauf

Bei tiefen Venenthrombosen kommt es in aller Regel zu einer ersten entzündlichen Reaktion, gefolgt von der Umwandlung des Restthrombusmaterials in Bindegewebe. In vielen Fällen bleibt die Rekanalisation der Venensegmente unvollständig, wodurch eine chronische venöse Abflussbehinderung persistiert.

Daraus – aber auch durch eine Zerstörung der Venenklappen trotz kompletter Rekanalisation des Venensegments – kann sich eine chronisch venöse Hypertonie entwickeln, die im weiteren Verlauf zu den klinischen Symptomen einer chronischen venösen Insuffizienz führt: dem postthrombotischen Syndrom (PTS). Ferner ist eine Claudicatio venosa als Folge einer ausgedehnten Thrombosierung denkbar. Hierbei verursacht die venöse Abflussbehinderung ein belastungsabhängiges Spannungsgefühl und Schmerzen in der betroffenen Extremität, was auf eine Druckerhöhung im venösen System zurückzuführen ist.

Wird eine Venenthrombose übersehen, besteht ein nicht unerhebliches Morbiditäts- und Mortalitätsrisiko. Überdies steigt die Gefahr von akuten und langfristigen Komplikationen. Die gefürchtetste Akutkomplikation ist die Lungenembolie.

Hinweis: Thrombosen verlaufen nicht zwingend progredient. Sobald das Hämostase-Gleichgewicht wieder eintritt – beispielsweise, wenn temporäre prothrombotische Risikofaktoren rasch sistieren – ist durch endogene Fibrinolyse auch ein spontan-abortiver Verlauf möglich.

Diagnostik

Eine frühzeitige und sichere Diagnose ist neben der raschen Einleitung therapeutischer Maßnahmen von entscheidender Bedeutung. Ziel ist es, das appositionelle Thrombuswachstum zu unterbrechen und eine spätere Rekanalisation zu erreichen. Damit wird auch die Komplikationsrate vermindert.

Eine fälschlicherweise diagnostizierte Thrombose führt hingegen zu einer unnötigen Behandlung – mit den damit verbundenen (Blutungs-)Risiken. Ein klinischer Thrombose-Verdacht sollte deshalb immer im Zusammenhang mit der Anamnese und dem individuellen Risikoprofil gesehen werden. Diagnoseunterstützend kommen labordiagnostische und bildgebende Verfahren zum Einsatz.

Klinische Zeichen

In der Vergangenheit wurden speziell bei der tiefen Beinvenenthrombose mehrere klinische Zeichen zur Diagnostik angewandt, zum Beispiel:

• Druckschmerzhaftigkeit an Druckpunkten entlang der Vena tibialis anterior und posterior (Meyer-Zeichen)
• Druckschmerz der medialen Plantarfläche (Payr-Zeichen)
• Wadendruckschmerz (Tschmarke-Zeichen)
• Schmerzhaftigkeit der Venen in der Kniekehle (Pratt Zeichen)
• Schmerzen im Wadenbereich bei Dorsalflexion im Fuß (Homans-Zeichen)
• Versuch, das Homans-Zeichen mittels einer Blutdruckmanschette zu quantifizieren (Lowenberg-Test)

Diese Marker haben bei ambulanten PatientInnen zwar eine Sensitivität von 60–90%, sind aber ausgesprochen unspezifisch und führen bei alleiniger Anwendung zu vielen falsch-positiven Befunden. Bei längerfristig symptomarmen und stummen Verläufen (etwa bei immobilisierten Personen oder Menschen mit schweren Systemerkrankungen) sinkt die Sensitivität auf 0–20% [1]. In der Thrombosediagnostik haben die klinischen Zeichen heutzutage nur noch eine untergeordnete Bedeutung.

Validierte Scores als diagnostische Mittel

Mittlerweise haben sich validierte Scores als diagnostische Mittel bewährt, in denen standardisierte Informationen aus Anamnese und klinischer Untersuchung mit Punktwerten versehen werden. Aus deren Summe wird dann der Wahrscheinlichkeitsgrad einer vorliegenden Thrombose ermittelt. Numerische Scores sind insbesondere für in der Thrombosediagnostik unerfahrene MedizinerInnen zu empfehlen. Alternativ kann eine empirische Beurteilung durch eine thrombosediagnostisch erfahrene Person erfolgen. In jedem Fall sollte das Ergebnis der klinischen Wahrscheinlichkeitseinschätzung dokumentiert werden [1].

Risikoeinschätzung mit dem Wells-Score

Ein heute weit verbreiteter Score zur Einschätzung des TBVT-Risikos ist der Wells-Score. Dieser wurde zunächst in drei Risikokategorien (hohes, mittleres und niedriges Risiko) validiert. Jedes enthaltene Kriterium entspricht einem Punkt, die dann im Score aufsummiert werden. Folgende Kriterien sind enthalten:

• aktive oder behandelte Krebserkrankung oder Palliativsituation in den letzten sechs Monaten: 1 Punkt
• Lähmung, Parese oder Immobilisation der unteren Extremitäten: 1 Punkt
• Bettruhe (länger ≥3 Tage), große Operation (innerhalb der letzten 3 Monate): 1 Punkt
• Druckschmerzen/Verhärtung entlang des tiefen Venensystems: 1 Punkt
• Schwellung des gesamten Beins bis zum Oberschenkel: 1 Punkt
• Schwellung des Unterschenkels >3 cm zur Gegenseite: 1 Punkt
• einseitiges Ödem am symptomatischen Bein: 1 Punkt
• prominente, nicht-variköse oberflächliche Kollateralvenen: 1 Punkt
• bereits zuvor dokumentierte tiefe Venenthrombose: 1 Punkt
• alternative Diagnose ebenso wahrscheinlich wie TVT: -2 Punkte

Bei unselektierten Patientenkollektiven wird ein Thromboseverdacht in nur etwa 19% der Fälle bestätigt [22]. Bei PatientInnen mit einem hohen klinischen Risiko (Wells-Score ≥3 Punkte) folgt in 53% der Fälle (95%-Konfidenzintervall [95%-KI] 44–61%) eine Thrombosediagnose. Bei mittlerer klinischer Wahrscheinlichkeit (1–2 Punkte) beträgt die Diagnosequote 17% (95%-KI 13–23%) und bei niedriger Wahrscheinlichkeit 5% (95%-KI 4–8%) [23,24].

Im klinischen Alltag werden die Summenwerte meist nur in eine niedrige und hohe TVT-Wahrscheinlichkeit dichotomisiert. Ein hohes Risiko besteht bei einem Score von ≥2 Punkten und ein niedriges Risiko bei <2 Punkten. Bei Verwendung der Zweiteilung wird der Verdacht bei PatientInnen mit hoher klinischer Wahrscheinlichkeit in 28% (95%-KI 24–32%) und bei niedriger klinischer Wahrscheinlichkeit in 6% (95%-KI 4–8%) der Fälle bestätigt [1].

Der Wells-Score ist auch bei PatientInnen mit einer isolierten distalen TVT (idTVT) hilfreich.

D-Dimere

D-Dimere zeigen als Biomarker das Ausmaß der Fibrinbildung und des Fibrinabbaus an. Als Fibrinspaltprodukte stellen sie Indikatoren für eine erhöhte Fibrinolyseaktivität dar, die meist als Folge einer aktivierten Blutgerinnung auftritt. In der Endphase der Gerinnungskaskade wandelt Thrombin Fibrinogen in Fibrinmonomere um, die über den aktivierten Faktor XIII quervernetzt werden. D-Dimere entstehen, wenn dieses Fibrinnetzwerk durch Plasmin abgebaut wird.

Die meisten akuten VTE-Ereignisse sind mit einem Anstieg der D-Dimere assoziiert. Bei normwertigen D-Dimeren ist das Vorliegen einer akuten Thrombose oder Embolie unwahrscheinlich.

Erhöhte D-Dimere weisen hingegen nicht immer auf eine Thromboembolie hin. Auch viele andere Krankheitsbilder gehen mit einer Aktivierung der Gerinnungskaskade, einer gesteigerten Fibrinolyse und einem Anstieg der D-Dimere einher. Dazu gehören:

• größere Operationen oder Traumata
• Infektionen
• inflammatorische Krankheiten
• Tumorerkrankungen
• eine disseminierte intravasale Gerinnung

Erhöhte D-Dimere finden sich ebenso in der Schwangerschaft und mit zunehmendem Lebensalter.

Eine im Zentral- oder Gerinnungslabor durchgeführte quantitative D-Dimer-Bestimmung ist in der Regel besser als eine patientennahe Sofortdiagnostik (Point-of-Care-Testung, POCT). Falls eine Labordiagnostik aber nicht zeitnah verfügbar ist, werden quantitative POCT-Tests als annähernd gleichwertig betrachtet. Letztere sind genauer als semi-quantitative oder qualitative Tests.

Sonografie der Beinvenen

Die Sonografie der Beinvenen ist heutzutage die Methode der Wahl zum Nachweis oder Ausschluss einer TBVT. Zum Einsatz kommen die B-Bild- bzw. Kompressionssonografie und die Duplexsonografie, bei der Strömungsphänomene akustisch, mittels Farbkodierung und/oder Dopplerfrequenzspektrum dargestellt werden.

Alternativ zur vollständigen Sonografie der Beinvenen ist der alleinige Kompressionsultraschall der proximalen Beinvenen (proximaler KUS) möglich. Dieser sollte bei initial negativem Befund innerhalb von vier bis sieben Tagen wiederholt werden.

Wird im symptomatischen Bein eine TBVT nachgewiesen, empfiehlt die Leitlinie auch die Gegenseite zu untersuchen. Das ist sinnvoll, da in etwa 5–10% der Fälle beide Beine betroffen sind.

Schnittbildverfahren

Bei einer Thrombose der Beckenvenen und/oder Vena cava inferior sollte zur exakten Bestimmung der Thromboseausdehnung ein Schnittbildverfahren als MR-Venografie oder indirekte CT-Venografie erwogen werden. Auch die Ausdehnung einer Oberschenkelvenenthrombose nach proximal kann mittels Schnittbildverfahren suffizient beurteilt werden.

Überdies sollten Schnittbildverfahren bei geplanten invasiven Maßnahmen zur Anwendung kommen.

Konventionelle Phlebografie

In der Thrombosediagnostik ist die konventionelle Phlebografie der Sonografie und anderen Schnittbildverfahren nachgeordnet. Sie kommt nur noch bei speziellen Indikationen zur Anwendung, vor allem bei sonografisch nicht eindeutigem Befund bei Verdacht auf eine Rezidivthrombose oder eine isolierte Beckenvenenthrombose sowie im Rahmen eines interventionell oder operativ rekanalisierenden Eingriffs.

Diagnosealgorithmus bei TBVT

Für die Diagnose der tiefen Beinvenenthrombose haben sich in den letzten Jahren Diagnosealgorithmen etabliert. Die folgenden Empfehlungen sind der aktuellen AWMF-S2k-Leitlinie „Diagnostik und Therapie der Venenthrombose und Lungenembolie“ entnommen [1].

Bei Thromboseverdacht sollte die duplexunterstützte vollständige Kompressionssonografie (dv-KUS) als Methode der ersten Wahl zum Einsatz kommen, um eine tiefe Beinvenenthrombose nachzuweisen oder auszuschließen. Sie beinhaltet mindestens die Kompressionssonografie der tiefen Leitvenen des Ober- und Unterschenkels sowie die Ableitung eines Strömungsprofils der Vena femoralis communis im Seitenvergleich.

Bei unklaren sonografischen Befunden schließt sich eine D-Dimer-Testung an. Bei normwertigen D-Dimeren kann eine klinisch relevante Thrombose so gut wie sicher ausgeschlossen werden. Bei erhöhten D-Dimeren und unklarem Ultraschallbefund ist entweder eine sonografische Verlaufskontrolle innerhalb der nächsten vier bis sieben Tage oder eine alternative Bildgebung (MR-Venografie, ggf. indirekte CT-Venografie) anzustreben.

Ist vor Ort keine vollständige Ultraschalluntersuchung der Beinvenen möglich, sollten klinische Wahrscheinlichkeit, D-Dimer-Testung und ggf. limitierte Ultraschallprotokolle bzw. ein point-of-care-Ultraschall (POCUS) Anwendung finden. Zum sicheren Thromboseausschluss muss sich eine zweite Untersuchung innerhalb von vier bis sieben Tagen anschließen.

Bei PatientInnen mit hoher klinischer Wahrscheinlichkeit ist eine D-Dimer-Testung für die weitere Entscheidungsfindung nicht sinnvoll, da auch bei negativem Testergebnis eine Bildgebung erfolgen muss. Vielmehr ist bei hoher klinischer Wahrscheinlichkeit eine primäre Bildgebung indiziert.

Ist eine zeitnahe Diagnostik mittels dv-KUS aufgrund mangelnder fachlicher Expertise nicht möglich, kann ein point-of-care-Ultraschall mit Beschränkung der Untersuchung auf die femoropopliteale Strombahn zur Anwendung kommen. Bei nachgewiesener Thrombose muss der Patient einer entsprechenden Therapie zugeführt werden. Bei fehlendem Thrombosenachweis sollte auf eine Antikoagulanzienbehandlung verzichtet und die Untersuchung innerhalb von vier bis sieben Tagen komplettiert werden.

Ist eine zeitnahe Ultraschalldiagnostik bei einer hohen Thrombosewahrscheinlichkeit (≥2 Punkte im Wells-Score) und/oder erhöhten D-Dimeren nicht möglich, wird eine vorläufige therapeutische Antikoagulation empfohlen. Hierbei ist das individuelle Blutungsrisiko zu berücksichtigen. Die bildgebende Diagnostik muss auf jeden Fall so zeitig wie möglich nachgeholt werden. Bestätigt sich der Thromboseverdacht, ist die Antikoagulanzientherapie umgehend einzuleiten bzw. fortzuführen oder bei sicherem Ausschluss einer Thrombose zu beenden.

Differentialdiagnose

Bei der Differentialdiagnose einer tiefen Venenthrombose müssen verschiedene Erkrankungen und Zustände berücksichtigt werden, die ähnliche Symptome verursachen können, zum Beispiel [19]:

• Ödem, einschließlich Lymphödem
• Varikosis
• Trauma
• Hämatom
• Muskelfaserriss
• Muskelzerrung
• Erysipel
• Phlegmone
• Abszess
• Femurfrakturen
• Hämarthrose
• Kniegelenksempyem
• Meniskusverletzungen
• Baker-Zyste mit und ohne Ruptur oder akute Gonarthrose
• Affektion der Achillessehne
• postthrombotisches Syndrom
• oberflächliche Venenthrombose
• akute arterielle Verschlüsse
• Kompression der venösen oder lymphatischen Strombahn im Becken
• Herzinsuffizienz
• nephrotisches Syndrom
• rasch wachsender Tumor
• Münchhausen-Syndrom

Viele der Diagnosen stellen gleichzeitig einen Risikofaktor für das Auftreten von Thrombosen dar und können zusammen mit einer tiefen Venenthrombose vorliegen.

Therapie

Grundsätzlich kann eine Thrombosebehandlung ambulant oder stationär erfolgen. Eine Hospitalisierung ist bei ausgeprägten Beschwerden, hohem Risiko für einen komplikativen Verlauf oder bei schweren Begleiterkrankungen indiziert.

Als Akuttherapie der Wahl hat sich die Antikoagulanzientherapie etabliert, die nach Sicherung der Thrombose-Diagnose unverzüglich beginnen sollte. Damit sinkt das Risiko für Rezidiv-Ereignisse und Lungenembolien. Zudem reduziert eine frühzeitig begonnene Behandlung das Auftreten und den Schweregrad eines postthrombotischen Syndroms.

Bei der Therapie tiefer Venenthrombosen werden drei Behandlungsphasen unterschieden:

• Initialtherapie (meist 5–21 Tage)
• Erhaltungstherapie (mindestens 3 Monate)
• Sekundärprophylaxe (ggf. zeitlich unbefristet)

In Deutschland sind für die Behandlung der tiefen Venenthrombose die direkten Faktor-Xa-Inhibitoren Apixaban, Edoxaban und Rivaroxaban, der direkte Thrombin-Inhibitor Dabigatran und die Vitamin-K-Antagonisten Phenprocoumon und Warfarin zugelassen. Abhängig von Wirksamkeitseintritt und Zulassungssituation erfolgen Initial- und Erhaltungstherapie entweder mit der gleichen Substanz (Apixaban, Rivaroxaban) oder es wird von einem initial parenteralen auf ein orales Antikoagulans umgestellt.

Initialtherapie

Sobald eine tiefe Beinvenenthrombose diagnostiziert wurde, soll unverzüglich eine Antikoagulation in volltherapeutischer Dosierung eingeleitet werden. Die Behandlung kann direkt oral mit Apixaban oder Rivaroxaban gestartet werden, wobei in der Initialphase die in der Fachinformation empfohlenen höheren Dosierungen (Apixaban zweimal 10 mg/Tag für sieben Tage bzw. Rivaroxaban zweimal 15 mg/Tag für 21 Tage) angewendet werden, bevor auf die übliche Dosierung für die Erhaltungstherapie umgestellt wird.

Wird eine Erhaltungstherapie mit Dabigatran, Edoxaban oder Vitamin-K-Antagonisten angestrebt, soll der Erhaltungstherapie eine Initialphase mit einem parenteralen Antikoagulans (niedermolekulares Heparin, Fondaparinux oder unfraktioniertes Heparin) in therapeutischer Dosierung über mindestens fünf Tage vorausgehen. Nach einer Therapiedauer von ≥5 Tagen wird dann auf Edoxaban oder Dabigatran umgestellt. Alternativ kann frühzeitig und überlappend eine Antikoagulation mit Vitamin-K-Antagonisten (VKAs) erfolgen; die parenterale Antikoagulation wird beendet, sobald der INR-Zielbereich erreicht ist.

Wenn die Therapie mit einem parenteralen Antikoagulans eingeleitet wird, sollten niedermolekulare Heparine (NMH) und Fondaparinux gegenüber unfraktioniertem Heparin (UFH) bevorzugt werden.

Cave: Bei Patienten mit fortgeschrittener Niereninsuffizienz bestehen Anwendungseinschränkungen.

UFH wird heute fast ausschließlich bei Menschen mit schwerer Niereninsuffizienz (GFR <30 ml/min) oder Dialysepflichtigkeit eingesetzt, wenn NMH, Fondaparinux und orale Antikoagulanzien kontraindiziert sind. Ebenso kommen niedermolekulare Heparine bei interventionellem Vorgehen oder peripartal aufgrund des erhöhten Blutungsrisikos zur Anwendung.

Erhaltungstherapie

An die Initialphase schließt sich üblicherweise eine Erhaltungstherapie an, die über mindestens drei Monate fortgesetzt wird. Dabei werden bevorzugt direkte orale Antikoagulanzien (DOAKs) – auch bekannt als neue orale Antikoagulanzien (NOAKs) eingesetzt: das heißt Apixaban, Dabigatran, Edoxaban und Rivaroxaban – sofern keine substanzspezifischen Kontraindikationen (zum Beispiel schwere Niereninsuffizienz, ein Antiphospholipid-Syndrom oder eine Schwangerschaft) vorliegen. DOAKs/NOAKs haben sich im Vergleich zur herkömmlichen sequenziellen Therapie mit NMH oder Fondaparinux, gefolgt von VKAs, als nicht unterlegen erwiesen.

Im Gegensatz zu den herkömmlichen Vitamin-K-Antagonisten werden bei DOAKs fixe Dosierungen verwendet. Eine Dosisadjustierung anhand von Plasmaspiegeln bzw. Gerinnungsparametern ist in den meisten Fällen entbehrlich. Bei einigen Personen kann es jedoch sinnvoll sein, die antikoagulatorische Wirksamkeit durch die Bestimmung von Spitzen- bzw. Talspiegeln zu überprüfen, etwa bei:

• älteren Personen
• extremer Adipositas
• schwerer Niereninsuffizienz
• relevanten Arzneimittelinteraktionen
• Auftreten von Rezidiv-VTE trotz adäquater Dosierung

Sekundärprophylaxe

Das Rezidivrisiko nach einer VTE wird von einer Vielzahl an Faktoren beeinflusst. Dazu gehören:

• individuelle Risikofaktoren wie Alter, Geschlecht und Thrombophilie
• Eigenschaften der vorangegangenen VTE wie Manifestationsform, Ausdehnung, Auslöser, klinischer Verlauf, Langzeitfolgen
• Begleiterkrankungen, zum Beispiel Malignome, Infektionen und Autoimmunerkrankungen
• Komedikationen, vor allem Hormontherapien
• risikoerhöhende Begleitumstände wie Adipositas, Varikosis und häufige Reisen

Eine Einschätzung des Rezidivrisikos erlaubt die sogenannte Antikoagulationsampel. Sie dient zudem als Orientierungshilfe, in welchen klinischen Situationen eine verlängerte Erhaltungstherapie sinnvoll, zu erwägen oder nicht durchzuführen ist. Die Sekundärprophylaxe von erneuten tiefen Venenthrombosen und/oder Lungenembolien sollte laut Leitlinie primär mit DOAKs anstelle der traditionellen Therapie mit Vitamin-K-Antagonisten erfolgen.

Bei PatientInnen mit hohem Risiko für erneute Thrombosen (zum Beispiel mit aktiver Krebserkrankung und Antiphospholipid-Syndrom oder bei einer Rezidiv-VTE ohne starken Trigger) wird eine zeitlich unbefristete Antikoagulation mit der Therapiedosis empfohlen.

Bei PatientInnen mit geringem Risiko für erneute Thrombosen (zum Beispiel bei erstmaliger Thrombose mit einem starken transienten Auslöser wie Operation oder Trauma oder einer isolierten Unterschenkelvenenthrombose) ist keine dauerhafte medikamentöse Sekundärprophylaxe nach Abschluss der Therapiephase erforderlich.

Bei einem moderaten Risiko für erneute Thrombosen (zum Beispiel erste Thrombose, die spontan oder aufgrund eines schwachen transienten/persistierenden Risikofaktors auftrat) ist die Fortsetzung der Antikoagulation zu prüfen. Bei weiterer Antikoagulation sollten Apixaban oder Rivaroxaban im Niedrigdosisbereich oder NMH in intermediärer Dosierung gegeben werden.

Kompressionstherapie

Bei einer tiefen Beinvenenthrombose mit einer venösen Stauungssymptomatik muss frühzeitig – das heißt innerhalb von 24 Stunden nach Diagnosestellung – mit einer Kompressionstherapie begonnen werden.

Bei einer tiefen Beinvenenthrombose mit Unterschenkelschwellung soll standardmäßig eine Kompression mit einem Wadenstrumpf (A–D) der Kompressionsklasse 2 durchgeführt werden. Schenkelstrümpfe der Kompressionsklasse A-G sind bei zusätzlicher Oberschenkelschwellung indiziert.

Bei starker Beinschwellung oder einer großen Beinumfangsdifferenz empfiehlt es sich, zunächst einen phlebologischen Kompressionsverband zur Entstauung anzulegen, bevor ein Kompressionsstrumpf angepasst wird.

Die Entscheidung zur Fortsetzung der Kompressionstherapie bei tiefer Beinvenenthrombose sollte nach drei bis sechs Monaten anhand klinischer Symptome und/oder einer Funktionsdiagnostik zur Überprüfung des venösen Rückflusses getroffen werden.

Rekanalisierende Maßnahmen

Eine therapeutische Antikoagulation verhindert zwar eine weitere Ausbreitung der Thrombose und senkt das Risiko von Thromboserezidiven, den Thrombus vollständig auflösen kann sie aber nicht. Mit rekanalisierenden Maßnahmen in der Akutphase kann die Thrombuslast hingegen schnell reduziert, die Klappenfunktion erhalten und die Entwicklung eines PTS minimiert werden. Zum Einsatz kommen primär endovenöse Verfahren wie die:

• lokale Thrombolyse
• mechanische Thrombektomie
• pharmakomechanische Thrombektomie (eine Kombination von mechanischen und pharmakologischen Methoden)

Die systemische Thrombolyse wird aufgrund ihres hohen Risikos für Blutungen nicht mehr angewendet.

Gemäß der Leitlinie kann eine endovaskuläre Rekanalisation bei Personen mit einer ausgedehnten proximalen Thrombose (Einbeziehung der Beckenvenen) und dementsprechend hohen Risiko für die Entwicklung eines postthrombotischen Syndroms erwogen werden. Das gilt insbesondere für PatientInnen mit einer deszendierenden iliofemoralen Thrombose und schweren venösen Stauungssymptomen, sofern die Beschwerden nicht länger als 14 Tage anhalten und das Blutungsrisiko gering ist.

Vena cava-Filter

Vena cava-Filter (VCF) kommen zur Anwendung, um eine symptomatische Lungenembolie zu verhindern. Die Leitlinie empfiehlt die Implantation allerdings nur in Ausnahmefällen, beispielsweise bei Patienten mit hohem Risiko für Lungenembolien, bei denen eine Antikoagulation nicht möglich ist, oder bei Patienten, die trotz adäquater Antikoagulation wiederholt Lungenembolien erleiden.

Nachsorge

Zur Überprüfung der Therapie sollte der Patient/die Patientin innerhalb der ersten 1–3 Wochen klinisch untersucht werden. Idealerweise erfolgt dies bei der Umstellung von der Initial- auf die Erhaltungstherapie. Ergibt sich ein Verdacht auf eine Thromboseprogression ist eine sonografische Kontrolle erforderlich, ebenso bei einer primär konservativ behandelten deszendierenden Becken-Beinvenenthrombose.

Bei Verlaufskontrollen nach drei Monaten oder zu einem späteren Zeitpunkt sollte auf Anzeichen einer venösen Insuffizienz bzw. eines postthrombotischen Syndroms geachtet werden. Bei persistierender Schwellneigung oder Umfangsvermehrung der Extremität muss die Kompressionstherapie fortgeführt bzw. intensiviert werden.

Nach 3–6 Monaten gilt eine akute Thrombose üblicherweise als austherapiert. Zu diesem Zeitpunkt sollte eine Reevaluation erfolgen und über die Beendigung oder Fortsetzung (speziell bei hohem Risiko für eine Rezidiv-VTE) der Antikoagulation entschieden werden.

Wird sich für eine Beendigung der Antikoagulation entschieden, ist eine sonografische Verlaufskontrolle erforderlich. Hierbei soll das Ausmaß eventueller Residualthromben qualitativ und quantitativ erfasst und dokumentiert werden, da die residuelle Venenobstruktion (RVO) ein etablierter Risikofaktor für Rezidiv-Ereignisse darstellt und als einer von mehreren Parametern in die Entscheidung zur Fortsetzung oder Beendigung der Antikoagulation eingeht.

Bei einer Indikation für eine verlängerte oder zeitlich unbefristete medikamentöse Sekundärprophylaxe sollten regelmäßige Verlaufskontrollen (zum Beispiel alle 1–2 Jahre) eingeplant werden. Besonderes Augenmerk liegt hier auf:

• erneute Thromboembolien
• Blutungskomplikationen
• Komorbiditäten
• Dosierung und Einnahme von Antikoagulanzien und Komedikation

Unter fortgeführter Antikoagulation sind routinemäßige Laborkontrollen erforderlich, insbesondere bei:

• älteren Menschen (>75 Jahre),
• vorbestehender Niereninsuffizienz sowie
• in Situationen, die mit einer passageren Verschlechterung von Leber- und/oder Nierenfunktion einhergehen können (zum Beispiel Infektionen, Komedikation mit NSAR und Dehydratation).

Komplikationen

Bei den Komplikationen wird zwischen akuten und chronischen Ereignissen unterschieden.

Lungenembolie

Die gefürchtetste akute Komplikation tiefer Venenthrombosen ist die Lungenembolie (LE), die durch Embolisation des Thrombus in die Pulmonalarterien entsteht und mit einer erhöhten Morbidität und Mortalität einhergeht. Die hohe Morbidität ist auf das Risiko einer pulmonalen Hypertonie (chronische thromboembolische pulmonale Hypertonie) sowie einer eingeschränkten rechtsventrikulären Funktion zurückzuführen.

In 95% der Fälle liegt der LE eine tiefe Beinvenenthrombose zugrunde; bei einer Thrombose der oberen Extremität wird eine LE in nur etwa 2% der Fälle beobachtet. Bei einer proximalen Beinvenenthrombose besteht zu 50% auch eine Lungenembolie [3].

Bei einem persistierenden Foramen ovale oder anderweitigen Septumdefekten können in sehr seltenen Fällen systemische bzw. paradoxe Embolien entstehen.

Phlegmasia coerulea dolens

Die Phlegmasia coerulea dolens ist eine seltene, perakute Komplikation, die einen vaskulären Notfall darstellt. Hier kommt es zu einer vollständigen Verlegung des venösen Rückstroms mit der Gefahr von Kompartmentsyndrom, akuter Extremitätenischämie und venöser Gangrän. Bei einer Phlegmasia coerulea dolens muss eine umgehende Rekanalisation (endovaskulär oder offen chirurgisch) erfolgen [1].

Postthrombotisches Syndrom

Das postthrombotische Syndrom (PTS) ist eine häufige Langzeitkomplikation nach einer tiefen Venenthrombose. Die Angaben zur Häufigkeit schwanken literaturabhängig. Nach einer proximalen tiefen Beinvenenthrombose entwickeln etwa 20–50% der Betroffenen ein klinisch relevantes PTS; in etwa 5–10% der Fälle liegt ein schweres PTS vor [29,30].

Eine in Deutschland durchgeführte prospektive Registerstudie ergab im 3-Jahres-Follow-Up eine PTS-Prävalenz nach einer ersten proximalen TBVT von rund 33%, wobei 23% lediglich milde Symptome (Villalta-Score <5) und 1,4% schwere Symptome (Villalta-Score ≥15 oder Ulcus cruris) aufwiesen [28]. Menschen mit einer isolierten distalen TBVT haben ein wesentlich geringeres PTS-Risiko als solche nach einer ausgedehnten Becken-Beinvenenthrombose.

Halten Beschwerden nach einer tiefen Beinvenenthrombose über einen Zeitraum von drei bis sechs Monaten an, kann das auf ein PTS hinweisen. Die Wahrscheinlichkeit nimmt mit zunehmendem Abstand zum Thromboseereignis zu. Es wurden sogar Fälle beschrieben, bei denen ein PTS erst zehn Jahre oder mehr nach einer TBVT auftrat.

Folgend Faktoren können das PTS-Risiko erhöhen:

• Übergewicht
• höheres Lebensalter
• primäre Veneninsuffizienz
• beteiligte proximale Venen (insbesondere bei iliofemoraler oder iliokavaler Thrombose)
• Rezidivthrombose
• hohe residuelle Thrombuslast
• verbliebene Obstruktion tiefer Venen
• anhaltend erhöhte D-Dimer-Konzentrationen
• späte Diagnose und unzureichende Antikoagulation in der Initialphase der Behandlung

PTS-Betroffene können in ihrer Lebensqualität erheblich beeinträchtigt sein, insbesondere bei chronischem venösen Ulcus cruris.

Prognose

Die Prognose bei Menschen mit tiefer Venenthrombose richtet sich stark nach der individuellen Prädisposition, der Lokalisation und Ausdehnung des Thrombus sowie dem Auftreten von Komplikationen.

Das Rezidivrisiko nach stattgehabter VTE hängt insbesondere von den Risikofaktoren (transient oder persistierend) ab. Das kumulative VTE-Rezidivrisiko über zehn Jahre wird mit 30–50% angegeben [1].

Nach einer TBVT wird eine Rekanalisationsrate von 50–80% der betroffenen Leitvenen erreicht [25]. Etwa 30% der PatientInnen entwickeln ein postthrombotisches Syndrom, insbesondere bei proximalen Thrombosen mit Beteiligung der Beckenstrombahn [26]. Bei 2–3% kommt es nach einer TBVT zu einem schweren PTS oder chronischem venösen Ulcus cruris [27,28].

Prophylaxe

In der Thromboseprävention wird zwischen primären und sekundären Maßnahmen unterschieden. Eine primäre Thromboseprophylaxe erfolgt bei PatientInnen, die temporär einem erhöhten Thromboserisiko ausgesetzt sind, beispielsweise einer Operation. Die sekundäre Thromboseprophylaxe ist die bereits im Abschnitt Therapie erwähnte Rezidivprophylaxe.

Primäre Thromboseprophylaxe

Zu den Basismaßnahmen der primären Prophylaxe zählen:

• Frühmobilisierung
• gezielte Bewegungsübungen
• medizinische Kompressionsstrümpfe (MKS)
• medikamentöse Antikoagulation
• intermittierende pneumatische Wadenkompression (IPK)
• entstauende Positionierung