Uveitis

Definition

Als Uveitis (ICD-10 H20) wird eine Entzündung der mittleren Augenhaut (Uvea) bezeichnet. Diese besteht aus der Regenbogenhaut (Iris), dem Ziliarkörper und der Aderhaut (Choroidea) und umfasst den vorderen und hinteren Augenabschnitt. Dementsprechend gibt es unterschiedliche Erkrankungsformen: die Uveitis anterior, Uveitis intermedia, Uveitis posterior und die Panuveitis. Eine Uveitis kann infektiös oder nicht infektiös (zum Beispiel im Rahmen von Systemerkrankungen) verursacht sein, aber auch idiopathisch auftreten.

Die Symptome variieren abhängig von den betroffenen Strukturen. So bestehen bei der:

• anterioren Uveitis gerötete, lichtempfindliche, tränende Augen, dumpfe Augenschmerzen und Sehstörungen
• intermediären Uveitis anfangs oft keine Beschwerden, im Verlauf Sehstörungen und leichte Augenschmerzen
• posterioren Uveitis Nebelsehen sowie Schatten oder Flecken vor dem Auge

Die Diagnose einer Uveitis wird mittels Anamnese und ophthalmologischen Untersuchungen gestellt. Zusätzlich kommen labormedizinische Untersuchungen und bildgebende Verfahren zum Einsatz.

Die Therapie richtet sich nach der Ursache und Schwere der Entzündung. In der Regel werden topische und/oder systemische Kortikosteroide, Basistherapeutika (Disease-modifying anti-rheumatic drug [DAMARDs]) sowie bei infektiöser Ursache spezifische antimikrobielle Therapien eingesetzt. Die Prognose ist abhängig von der Ursache und dem Zeitpunkt der Diagnosestellung. Eine frühe Behandlung kann Komplikationen wie Glaukom, Makulaödem oder Katarakt vorbeugen und langfristige Schäden am Auge minimieren.

Epidemiologie

Die Uveitis ist die häufigste entzündliche Augenerkrankung und eine wichtige Ursache von vermeidbarer Erblindung und schwerer Visusminderung. Schätzungen zufolge gehen in der westlichen Welt etwa 10% der visuellen Behinderungen auf Uveitiden zurück [1]. So ist die Entzündung der Augenhaut für 15% aller Erblindungsursachen in westlichen Ländern verantwortlich [2].

Die genaue Inzidenz und Prävalenz der Uveitis sind schwer zu bestimmen. Sie unterscheiden sich nach Alter, anatomischer Lokalisation des Entzündungsprozesses (anteriore, intermediäre, posteriore Uveitis, Panuveitis), Ätiologie (infektiös, nicht infektiös), Geschlecht, Histopathologie (granulomatös, nicht granulomatös) und der Art des Entzündungsgeschehens (akut, chronisch, rezidivierend). Eine Metaanalyse aus dem Jahr 2021, die 49 Studien einschloss, ergab eine gepoolte Inzidenz von 50,45 pro 100.000 Personen pro Jahr [3].

Die Prävalenz unterscheidet sich abhängig von der geografischen Lage. In einer nordkalifornischen epidemiologischen Studie wurde die Uveitis-Prävalenz auf 115/100.000 Menschen geschätzt [4]. In der ophthalmologischen Praxis stellt die anteriore Uveitis mit bis zu 90% die häufigste Form aller intraokularen Entzündungen dar, während die posteriore Form und die Panuveitis eher selten vorkommen [5,6].

Die Ätiologie variiert weltweit stark. In den Entwicklungsländern sind infektiöse Ursachen stärker vertreten (30–60%), darunter Herpes und Toxoplasmose. Nicht infektiöse Uveitiden sind vor allem in den Industrieländern anzutreffen – obschon mit steigenden Prävalenzen infektiöser Ursachen, einschließlich Tuberkulose und Syphilis [7]. Der prozentuale Anteil von Systemerkrankungen bei Uveitiden in Deutschland beträgt circa 44% [8].

Einteilung

Die Uveitis lässt sich nach dem primären anatomischen Ort der Entzündung in die anteriore, intermediäre und posteriore Uveitis einteilen.

• Bei der anterioren Uveitis handelt es sich um eine Entzündung im vorderen Bereich der Uvea. Diese kann die Regenbogenhaut (Iritis), den Ziliarkörper (anteriore Zyklitis) sowie sowohl die Iris als auch den Ziliarkörper (Iridozyklitis) betreffen.
•  Bei der Uveitis intermedia ist üblicherweise der Glaskörper (Vitritis, Hyalitis) entzündet. Die Entzündung beginnt vornehmlich im Grenzbereich zwischen Ader- und Netzhaut (Pars plana) und schreitet ohne Behandlung weiter fort. Eine chronisch rezidivierende Entzündung der peripheren Retina, der Pars plana des Ziliarkörpers und des darüberliegenden Glaskörpers wird als Pars planitis bezeichnet. Ebenso gehört eine Entzündung des hinteren Teils des Ziliarkörpers (posteriore Zyklitis) zur intermedianen Uveitis.
• Die posteriore Uveitis betrifft die Netzhaut oder Aderhaut (fokale, multifokale oder diffuse Chorioiditis). Die Aderhaut ist ein dicht vernetztes Gewebe aus Blutgefäßen, das die Retina mit Sauerstoff und Nährstoffen versorgt und gleichzeitig retinale Stoffwechselabfallprodukte abtransportiert. Eine Entzündung der Aderhaut breitet sich daher oft auch auf die Netzhaut (Chorioretinitis oder Retinochorioiditis) aus. Überdies schließt die posteriore Form die Neuroretinitis – eine atypische Sehnervenentzündung – ein.
• Eine Panuveitis liegt vor, wenn mindestens zwei der oben genannten anatomischen Strukturen betroffen sind.

Zudem kann die Uveitis nach ihrem ätiologischen Ursprung in infektiöse (bakteriell, viral, parasitär oder pilzbedingt) und nicht infektiöse (bekannte oder unbekannte systemische Komponente) Ursachen oder als Masquerade-Uveitis (neoplastisch oder nicht neoplastisch) klassifiziert werden.

Die Arbeitsgruppe „Standardisierung der Nomenklatur von Uveitis“ (Standardization of Uveitis Nomenclature [SUN]) hat zusätzliche Deskriptoren der Krankheit bereitgestellt. So kann die Uveitis auch nach dem Beginn (plötzlich oder schleichend), der Dauer (limitiert ≤3 Monate oder persistierend >3 Monate) und den Verlauf (akut, rezidivierend oder chronisch) eingeteilt und beschrieben werden [9].

Ursachen

Bei den bekannten Ursachen der Uveitis wird grob zwischen drei Hauptgruppen unterschieden [8]:

• Systemische Erkrankungen
• Okuläre Syndrome (uveitische Krankheitsbilder, bei denen definitionsgemäß keine systemischen Assoziationen nachweisbar bzw. bekannt sind, zum Beispiel die Uveitiden aus dem Formenkreis der White-dot-Syndrome)
• Infektionen

Anteriore Uveitis

Bei ca. 20–50% der Betroffenen kann für die anteriore Uveitis keine Ursache ermittelt werden, sodass die Erkrankung als idiopathisch eingestuft wird [10].

Zu den häufigsten bekannten Ursachen zählen [8]:

• Systemische Erkrankungen, insbesondere:
  o Spondylitis ankylosans (ehemals Morbus Bechterew)
  o Juvenile idiopathische Arthritis (JIA)
  o Undifferenzierte Spondyloarthritis (SpA)
  o Sarkoidose
  o Chronisch entzündliche Darmerkrankungen wie Colitis ulcerosa und Morbus Crohn
  o Reaktive Arthritis (ehemals Morbus Reiter)
  o Tubulointerstitielles Nephritis- und Uveitis-Syndrom (TINU)
  o Multiple Sklerose (MS)
  o Psoriasisarthritis
• Okuläre Syndrome, vor allem:
  o HLA-B27 + Uveitis anterior
  o ANA + chronische Uveitis anterior
  o Okuläre Sarkoidose
• Infektionen, speziell:
  o Rubella-Virus (Fuchs-Uveitis-Syndrom [FUS])
  o Herpes-simplex-Virus (HSV)
  o Zytomegalievirus (ZMV)
  o Posner-Schlossmann-Syndrom (PSS), auch bekannt als glaukomatozyklische Krise (GCC)
  o Borreliose

Daneben können Arzneimittel wie Sulfonamide, Bisphosphonate und Checkpoint-Inhibitoren wie Nivolumab oder Ipilimumab sowie Traumata des Auges (zum Beispiel eine Verletzung der Iris oder des Ziliarkörpers) eine Uveitis anterior verursachen.

Intermediäre Uveitis:

Die Ursachen für eine intermediäre Uveitis bleiben vielfach unklar und können nicht eindeutig identifiziert werden. Zu den bekannten Ursachen zählen [8]:

• Systemische Erkrankungen, insbesondere:
  o MS
  o Sarkoidose
  o Behçet-Syndrom
• Okuläre Syndrome, vor allem:
  o Okuläre Sarkoidose
• Infektionen, speziell:
  o Rubella-Virus (FUS)
  o Borreliose

Posteriore Uveitis

Zu den bekannten Ursachen der posterioren Uveitis gehören [8]:

• Systemische Erkrankungen, insbesondere:
  o Behçet-Syndrom
  o Sarkoidose
  o AIDS
• Okuläre Syndrome, vor allem:
  o Akute posterior multifokale plakoide Pigmentepitheliopathie (APMPPE)
  o Serpiginous-like-Chorioretinitis (SC)
  o Birdshot (Schrotschuss)-Chorioretinopathie (BCR)
  o Multifokale Choroiditis mit Panuveitis (Multifocal choroiditis and panuveitis [MCP])
  o Punktförmige innere Choroidopathie (Punctate inner choroidopathy [PIC])
  o Multiple Evanescent White Dot Syndrom (MEWDS) bzw. Syndrom der flüchtigen weißen Flecken
• Infektionen, speziell:
  o Toxoplasmose
  o HSV
  o Tuberkulose
  o Borreliose

Panuveitis:

Die Panuveitis ist die seltenste Uveitis-Form. Zu den bekannten Ursachen zählen [8]:

• Systemische Erkrankungen, insbesondere:
  o Behçet-Syndrom
  o Sarkoidose
  o Vogt-Koyanagi-Harada-Syndrom (VKHS)
• Okuläre Syndrome, vor allem:
  o MCP
• Infektionen, speziell:
  o Toxoplasmose
  o HSV
• o Tuberkulose

Pathogenese

Die Pathogenese der Uveitis ist sehr komplex und noch nicht vollständig verstanden. Es gibt jedoch einige grundlegende Mechanismen, die die intraokulare Entzündungsreaktion initiieren können. Aufgrund der starken ophthalmologischen und rheumatologischen Relevanz beschränkt sich der Abschnitt auf systemische Erkrankungen aus dem rheumatischen Formenkreis.

Bei den Uveitiden mit systemischer Komponente hat ungefähr die Hälfte der Fälle eine infektiöse Genese. Die andere Hälfte der Fälle ist mit rheumatologischen/immunologischen Pathologien assoziiert. Jeder zweite von ihnen leidet an einer arthritischen Manifestation [8].

Spondyloarthritiden

Bei einer Spondylarthritis kommt es klassischerweise zu einer Uveitis anterior. Die Entzündung entsteht akut, ist meist einseitig und korreliert eng mit dem HLA‐B27-Genlocus. Etwa 40% der HLA-B27-positiven Menschen mit Spondyloarthritiden leiden an einer akuten anterioren Uveitis, im Vergleich zu nur 14% der HLA-B27-negativen PatientInnen. In einigen Fällen kann die akute Uveitis anterior auch die erste Manifestation einer Spondylarthritis sein [11].

Sarkoidose

Die Prävalenz okulärer Merkmale bei systemischer Sarkoidose reicht von 12–76% [12]. Die Uveitis ist die häufigste okuläre Manifestation – mit folgender Verteilung [13,14]:

• Uveitis intermedia (38%)
• Uveitis anterior (28%)
• Panuveitis (22%)
• Uveitis posterior (12%)

Andere Studien ermittelten die anteriore Uveitis mit 40–75% als häufigste Manifestation am Auge [15].

Die Sarkoidose-assoziierte Uveitis ist eine chronisch rezidivierende, granulomatöse und nahezu ausschließlich bilaterale Uveitis.

Systemische Vaskulitiden

Aus der Gruppe der Vaskulitiden ist das Behçet-Syndrom besonders erwähnenswert. Diese Vaskulitis variabler Gefäße ist bei bis zu 70–90% der Betroffenen mit einer okulären Beteiligung assoziiert [16]. Sowohl der vordere als auch der hintere Teil des Auges können betroffen sein. Eine meist zu Beginn isolierte anteriore Beteiligung geht im weiteren Verlauf oft in eine posteriore Uveitis oder Panuveitis über, begleitet von einer bilateralen retinalen Vaskulitis [8].

Am zweithäufigsten ist eine Augenbeteiligung bei den ANCA-assoziierten Vaskulitiden zu beobachten. Bei der Granulomatose mit Polyangiitis (GPA) wurde eine Häufigkeit von 26% ermittelt [17].

Rheumatoide Arthritis

Die rheumatoide Arthritis geht in 15% der Fälle mit einer Augenbeteiligung einher, wenngleich es sich hier nicht um Uveitiden, sondern um Skleritiden oder periphere Hornhautulzera handelt [18].

Kollagenosen

Bei den Kollagenosen kann es bei systemischem Lupus erythematodes (SLE) in selten Fällen zu einer Uveitis kommen. Alle weiteren Kollagenosen spielen in diesem Zusammenhang nur eine untergeordnete Rolle [8].

Symptome

Die Symptome der Uveitis variieren lokalisationsabhängig. Bei der schleichenden Form werden initial zuweilen gar keine Anzeichen bemerkt und die Erkrankung wird nur durch Zufall oder später im Verlauf entdeckt. In der Regel aber weisen trübes Sehen und störende schwarze Punkte, die aufgrund einer begleitenden Glaskörperentzündung entstehen, auf eine Uveitis hin.

Unbehandelt können Komplikationen auftreten, die das Sehvermögen weiter beeinträchtigen und zu einer irreversiblen Erblindung führen. Eine starke Visusbeeinträchtigung lässt darauf schließen, dass die Uveitis schon länger besteht.

Anteriore Uveitis

Eine Uveitis anterior bei Erwachsenen ist fast immer symptomatisch. Die Beschwerden können sich entweder akut innerhalb von Stunden entwickeln oder allmählich auftreten. Die akute Form manifestiert sich typischerweise durch ein rotes Auge und starke Schmerzen. Beispielhaft für eine typisch symptomatische Form im Rahmen systemischer Erkrankungen ist die akute anteriore Uveitis (AAU) bei HLA-B27-positiven Erkrankungen.

Weitere hinweisgebende Symptome einer anterioren Uveitis sind [19]:

• starke Photophobie (Hinweise auf akute Iritis)
• Schmerzen bei der Akkommodation (Hinweis auf Iridozyklitis)
• „rotes Auge“ mit ziliarer und konjunktivaler Gefäßinjektion (akute Phase der Uveitis anterior)
• Epiphora (akute Phase der Uveitis anterior)
• lichtstarre oder schlecht reagierende Pupille und/oder ovalär entrundete Pupille (bedingt durch hintere Synechien)
• Visusminderung, Schleiersehen, schwarze Punkte vor dem Auge (infolge entzündlicher Veränderungen des vorderen Glaskörpers bei Iridozyklitis, einem Hypopyon bei nicht infektiöser Uveitis oder entzündungsbedingter Fibrinbildung)
• Komplikationen wie Cataracta complicata, Sekundärglaukom und Makulaödem

Asymptomatische Verläufe der Uveitis anterior sind häufig bei Kindern zu beobachten, beispielsweise im Rahmen der juvenilen idiopathischen Arthritis (JIA). Aufgrund fehlender klinischer Anzeichen wie Augenrötung und Schmerzen wird die Erkrankung häufig übersehen. Unbehandelt drohen Komplikationen und dauerhafte Schäden. Deshalb ist es wichtig, Kinder mit JIA regelmäßig augenärztlich untersuchen zu lassen.

Komplikationen

Eine Uveitis kann zu Veränderungen im Kammerwasserabfluss führen, indem Fibrin und Leukozyten die Abflusswege im Trabekelmaschenwerk und Schlemm-Kanal blockieren oder diese Strukturen narbig verändern. In beiden Fällen ist ein Sekundärglaukom die Folge.

Zusätzlich können hintere Synechien auftreten, das heißt initial punktuelle Verklebungen der Iris mit der Augenlinse aufgrund des entzündungsbedingt hervorgerufenen Fibrins im Kammerwasser. Bei weitgetropfter Pupille entsteht das Phänomen der „Kleeblattpupille“.

Das Risiko einer frühzeitigen Cataracta complicata, die auch eine Sehbeeinträchtigung verursachen kann, ist vornehmlich bei rezidivierenden Uveitiden erhöht [19].

Besonderheiten der infektiösen anterioren Uveitis

Alphaherpesviren, Herpes-simplex-Virus (HSV-1 und -2) und das Varizella-zoster-Virus (VZV) sind die häufigste infektiöse Ursache einer akuten anterioren Uveitis bei ansonsten gesunden Personen. Oft ist die die klinische Präsentation bereits richtungsweisend.

Für eine Virusinfektion des vorderen Segments sprechen:

• unilaterale Manifestation
• erhöhter Augeninnendruck im akuten Geschehen
• ggf. Hornhautnarben
• Endothelpräzipitate
• Irisatrophie

Herpesviren

Bei etwa 30% der PatientInnen mit einer HSV-Infektion ist das klinische Bild initial nicht granulomatös und ändert sich erst im weiteren Verlauf. Die granulomatösen „speckigen“ Ablagerungen können Pigment enthalten und sind bevorzugt im Arlt-Dreieck angesiedelt.

Bei einer VZV-verursachten anterioren Uveitis werden Präzipitate im „Leopardenmuster“ beschrieben. Bei rezidivierenden Entzündungen sind Atrophien des Irispigmentblatts möglich („Fensterphänomen“). Eine Pupillenentrundung aufgrund einer Sphinkterschädigung findet sich häufiger bei Infektionen mit HSV als bei den anderen Herpesviridae [10].

Zytomegalievirus

Bei CMV-verursachter anteriorer Uveitis ist eine Heterochromie möglich. Obschon der intraokulare Druck bei allen viralen Uveitiden aufgrund einer begleitenden Trabekulitis im akuten Stadium erhöht sein kann, kommt es insbesondere bei einer CMV-Infektion zu einem erheblichen Druckanstieg und Sekundärglaukom (Posner-Schlossman-Syndrom [PSS]).

In der westlichen Welt tritt das PSS bei etwa auf 5–10% der Betroffenen mit akuter anteriorer Uveitis auf und erfordert aufgrund der abweichenden Behandlung (Ganciclovir, ggf. Aciclovir) eine Unterscheidung [20]. Ferner kann der zytotoxische Effekt einer CMV-Infektion das Hornhautendothel schädigen.

Rubella-Virus (Fuchs-Uveitis-Syndrom)

Das Fuchs-Uveitis-Syndrom (FUS) ist in Europa und den USA häufig mit einer zurückliegenden Rubella-Virusinfektion oder seltener mit einer CMV-Infektion assoziiert. Beim FUS finden sich ein chronischer Vorderkammerreiz mit disseminierten feinen, sternförmigen Hornhautendothelpräzipitaten über der gesamten Hornhautfläche und eine diffuse Irisatrophie sowie ggf. eine Irisheterochromie.

Häufig besteht zusätzlich eine Cataracta subcapsularis posterior oder eine Vitritis mit teils ausgeprägten Glaskörpertrübungen. Hintere Synechien fehlen. Obwohl die Glaskörperbeteiligung oft lange anhält, tritt bei phaken (d. h. ohne Linsenersatz) PatientInnen kein Makulaödem auf [10]. In der Fluoreszenzangiografie sind periphere Gefäßleckagen und eine Hyperfluoreszenz des Sehnervs beschrieben [21].

Bakterien

Bei einer anterioren Uveitis mit bakterieller Genese sind Spirochäten (unter anderem Treponema und Borrelia) aufgrund ihres zum Teil problematischen Verlaufs wichtig und sollten differenzialdiagnostisch abgeklärt werden.

Eine zunehmende Prävalenz von Luesinfektionen, verursacht durch das Bakterium Treponema pallidum, wurde in den letzten Jahren vor allem in Großstädten beobachtet. Der klinische Verlauf kann sehr variabel sein, alle Bereiche des Auges betreffen und sowohl nicht granulomatöse als auch granulomatöse Reaktionsformen umfassen.

Eine routinemäßige Lues-Abklärung ist bei allen intraokularen Entzündungen empfohlen. Im Gegensatz dazu wird die Bedeutung der Borreliose oft überschätzt, klinisch ist die durch Borrelia burgdorferi verursachte Krankheit kaum relevant. Im Fall einer Uveitis mit Zeckenstichanamnese und Erythema migrans ist allerdings eine zweistufige Labordiagnostik mit ELISA und nachgeschalteter Immunoblot-Bestätigung indiziert [10].

Masquerade-Uveitis

Masquerade-Syndrome sind maligne und benigne Erkrankungen, die nicht zur Gruppe der Uveitiden gehören, aber dennoch das Bild einer intraokulären Entzündung vortäuschen oder zu entzündungsähnlichen Befunden führen. Differenzialdiagnostisch sind vor allem Melanome, Lymphome, Retinoblastome oder Metastasen von extraokulären Primärtumoren in Betracht zu ziehen.

Ein paraneoplastisches Syndrom kann sich beispielsweise als atypisches Hypopyon bei anteriorer Uveitis manifestieren. Ebenso können vorangegangene Traumata wie eine Bulbusprellung (Contusio bulbi) oder ein intraokulärer Fremdkörper eine Entzündung vortäuschen [10].

Intermediäre Uveitis

Aufgrund fehlender schmerzsensibler Nervenfasern in der Choroidea und Retina ist eine Uveitis intermedia normalerweise schmerzlos. Die Entzündung beginnt sehr langsam und verläuft meist chronisch.

Eine begleitende Pars planitis kann mit Entzündungszellen und anhaftenden weiß-grauen Plaques, den „Snowbanks“, verbunden sein. Weiterhin können frei flottierende „Snowballs“ (weißlich-gelbe, schneeballartige Verdichtungen im Glaskörper) auftreten. Die Glaskörpertrübungen nehmen die Betroffenen oft als Schatten und Flusen oder „schwarze Punkte“ vor den Augen wahr.

Komplikationen

Ein zystoides Makulaödem tritt bei der Uveitis intermedia überdurchschnittlich häufig auf. Hinweisgebend sind Metamorphopsien (verzerrtes Sehen) und eine beeinträchtigte zentrale Sehschärfe. Unbehandelt kann die zentrale Netzhaut atrophieren und eine dauerhafte Visusminderung bedingen. Begleitvaskulitiden in Form einer Periphlebitis (Leukozyteninfiltrate und Fibrin umgeben das venöse Gefäß) sind ebenfalls häufig – in der Ophthalmologie wird dies auch als „Gefäßeinscheidung“ beschrieben.

Typische Beschwerden und Komplikationen bei einer intermediären Uveitis auf einem Blick:

• Schwebeteilchen, Schleier und/oder schwarze Punkte vor dem Auge (bedingt durch Glaskörpertrübung)
• Metamorphopsien (bedingt durch Makulaödem)
• Visusminderung
• keine Schmerzen
• Komplikationen wie Cataracta complicata, Makulaödem, Glaskörperblutungen und Begleitvaskulitis

Ein Sekundärglaukom ist bei der Uveitis intermedia sehr selten. Sollte es aber auftreten, muss differenzialdiagnostisch zwingend ein Steroidresponse ausgeschlossen werden [19].

Posteriore Uveitis

Die posteriore Uveitis verläuft oft chronisch und rezidivierend, kann aber auch akut auftreten.

Hinweisgebende Symptome und Komplikationen einer Uveitis posterior sind [19]:

• Schwebeteilchen, Schleier und/oder schwarze Punkte vor dem Auge
• Metamorphopsien
• Visusminderung
• keine Schmerzen
• Gesichtsfeldausfälle (bedingt durch eine entzündliche Beteiligung des N. opticus bzw. der Papille und/oder durch chorioretinale Infiltrate bzw. Atrophien nach Abheilung der chorioretinalen Entzündungsherde)
• Komplikationen wie Cataracta complicata, Sekundärglaukom, Makulaödem, Glaskörperblutungen und Begleitvaskulitis

Diagnostik

Entsprechend der Vielzahl der ätiologisch sehr unterschiedlichen Uveitis-Formen, gibt es umfangreiche diagnostische Möglichkeiten. Eine ungezielte Schrotschussdiagnostik sollte aber vermieden werden. So macht es beispielsweise keinen Sinn, bei einer Retinochorioiditis eine HLA-B27-Bestimmung durchzuführen, da es zwischen beiden keinerlei Konnexion gibt. Stattdessen sollte ein individuell angepasstes diagnostisches Vorgehen angestrebt werden.

Eine praxisnahe Hilfestellung im klinischen Alltag bietet eine in der Sektion Uveitis der Deutschen Ophthalmologischen Gesellschaft (DOG) entwickelte Anleitung. Demnach basiert die Uveitis-Diagnose auf sechs Schritten [22]:

1. Anamnese
2. Ophthalmologische Untersuchung: bestkorrigierter Visus, Tonometrie, Inspektion, Spaltlampenuntersuchung (Sichtung des gesamten vorderen Augenabschnitts inklusive Lider, Bindehaut der Lider und des Bulbus, Hornhaut, Vorderkammer, Iris, Linse und vorderer Glaskörper) und binokulare Ophthalmoskopie (auch bei Uveitis anterior mindestens einmal in medikamentöser Mydriasis)
3. Festlegung des Entzündungsschwerpunkts: Uveitis anterior, Uveitis intermedia, Uveitis posterior, Panuveitis oder retinale Vaskulitis
4. Festlegung des Entzündungstyps: granulomatös („speckige“ Endothelpräzipitate, Noduli, Dalen-Fuchs-Knoten) oder nicht granulomatös
5. Bestimmung uveitisbedingter Komplikationen (speziell Bandkeratopathie, Glaukom, hintere Synechien, Katarakt, zystoides Makulaödem, choroidale Neovaskularisationen und Phthisis bulbi)
6. Ätiologische Abklärung (bei anteriorer Uveitis spätestens ab dem 2. Schub, bei anderen Uveitisformen ab Erstdiagnose)

Basisdiagnose

Unabhängig von der Art der Uveitis soll ein Basislabor erfolgen, inklusive:

• Differenzialblutbild
• CRP oder BSG
• Kreatinin
• ASAT, ALAT
• Elektrolyte
• Lues-Serologie

Je nach Uveitis-Lokalisation schließt sich eine erweiterte Diagnostik an.

Uveitis anterior

Bei Erwachsenen mit einer anterioren Uveitis werden folgen Maßnahmen empfohlen [22]:

• Optische Kohärenztomografie (OCT): Ausschluss eines Makulaödems
• Granulomatöses oder nicht akut fibrinöses Bild: Bestimmung des löslichen Interleukin-2-Rezeptors (sIL-2R) und des Angiotensin-Converting-Enzyms (ACE), Röntgen-Thorax (Tuberkulose oder Sarkoidose?), Tuberkulose-Test (Interferon-Gamma-Release-Assay [IGRA])
  o bei einseitigem Befund, erhöhtem intraokularen Druck und fokaler Irisatrophie: ggf. Kammerwasserpunktion (HSV, VZV, CMV, selten EBV)
• Kleine diffus verteilte, sternförmige Endothelbeschläge, „Mottenfraß"-artige Pigmentdefekte der Iris/Fuchs-Uveitis-Syndrom: in der Regel keine weitere Diagnostik erforderlich
• Akut-fibrinöses oder nicht granulomatöses Bild: HLA-B27-Bestimmung
  o bei Arthritis oder entzündlichen Rückenschmerzen: Rheumatologie-Zuweisung
  o bei gastrointestinalen Beschwerden: gastroenterologisches Konsil
  o bei begleitendem Papillenödem: in der Regel keine weitere Abklärung notwendig
• Zusatzlabor: Borrelien-Serologie bei Erythema migrans, Arthritis oder neurologischen Spätmanifestationen

Bei einer beginnenden Uveitis bei Kindern bis 16 Jahre erfolgt die Diagnose gemäß der S2k-Leitlinie der AWMF „Diagnostik und antientzündliche Therapie der Uveitis bei juveniler idiopathischer Arthritis“.

Uveitis intermedia

Bei der intermediären Uveitis empfiehlt die DOG [22]:

• Ergänzung zum Basislabor: sIL-2R und ACE
• Bildgebende Verfahren: OCT, Fluoreszenzangiografie (FLA), Röntgen-Thorax (Tuberkulose oder Sarkoidose?), cMRT (MS?)
• Beginn nach dem 45. Lebensjahr: bei Verdacht auf intraokulares Lymphom Vitrektomie (pars plana vitrectomy [PPV])
• Zusatzlabor: Borrelien-Serologie bei Erythema migrans, Arthritis oder neurologischen Spätmanifestationen

Uveitis posterior, Panuveitis, retinale Vaskulitis

Bei der Uveitis posterior, Panuveitis, retinale Vaskulitis gelten folgende Empfehlungen [22]:

• Ergänzung Basislabor: sIL-2R und ACE, Tuberkulose-Test (IGRA)
• Bildgebende Verfahren: OCT, FLA; bei Verdacht auf Choroiditis: Indocyaningrün-Angiografie (ICG), Autofluoreszenz und Röntgen-Thorax (Tuberkulose oder Sarkoidose?)
• Bei Retinitis:
  o Klinisch: Toxoplasmose? Herpetisch? Retinanekrose? (ggf. Vorderkammerpunktat, PPV)
  o Eine Serologie auf HSV, VZV, CMV, EBV ist diagnostisch nicht wegweisend und sollte unterbleiben.
  o Eine negative Serologie auf Toxoplasmose macht eine Toxoplasmose- Retinochorioiditis unwahrscheinlich.
• Bei Vaskulitis, fokaler Retinitis sowie oralen/genitalen Aphthen: HLA-B51 (Verdacht auf M. Behçet)
• Bei Papillitis und Neuritis: neurologische Abklärung
• Bei Verdacht auf Systemvaskulitis oder Kollagenose (insbesondere bei retinaler Vaskulitis und Skleritis): Autoantikörper (ANA, ANCA, dsDNA)
• Bei Neuretinitis: Bartonella-Serologie
• Bei Endophthalmitis und Verdacht auf septische Endophthalmitis (chorioretinale Infiltrate): Blutkultur, invasive Diagnostik (Kammerwasser-Probe, PPV, ggf. chorioretinale Biopsie)
• Bei Hautveränderungen: dermatologisches Konsil
• Zusatzlabor:
  o HLA-A29 bei Verdacht auf Birdshot-Chorioretinopathie
  o Borrelien-Serologie bei Erythema migrans, Arthritis oder neurologischen Spätmanifestationen

Therapie

Bei der Entscheidung für eine Uveitis-Therapie müssen unterschiedliche Faktoren berücksichtigt werden, insbesondere [10]:

• Lokalisation der Uveitis
• Entzündungsätiologie
• Idiopathische Uveitis oder Assoziation mit einer Systemerkrankung
• Ein- oder Beidseitigkeit
• Alter und Begleiterkrankungen
• Kinderwunsch
• Bisherige Therapie und deren Effektivität
• Compliance

Therapieziele sind:

• die aktuelle Entzündung einzudämmen,
• neue Schübe zu verhindern und
• Komplikationen (zum Beispiel Synechien, Katarakt, Glaukom und zystoides Makulaödem) zu vermeiden.

Therapie der nicht infektiösen Uveitis

Die nicht infektiöse Uveitis ist in der Regel eine chronisch entzündliche Erkrankung. Therapeutisch anzustreben sind eine effektive Entzündungsremission, die Vermeidung von Rezidiven und Komplikationen sowie ein langfristiger Erhalt des Sehvermögens.

Nicht steroidale Antirheumatika

In der Behandlung der nicht infektiösen Uveitis spielen nicht steroidale Antirheumatika (NSAR) keine signifikante Rolle; die Datenlage zur Wirksamkeit ist begrenzt. Daher werden in den aktuellen Therapieleitlinien für nicht infektiöse anteriore, intermediäre und posteriore Uveitiden weder topische noch systemische NSAR empfohlen [8].

Grundsätzlich können aber NSAR-haltige Augentropfen bei der anterioren Uveitis gegeben werden, um den Bedarf an Kortikosteroiden zu reduzieren [23].

Kortikosteroide

Kortikosteroide sind aufgrund ihrer schnellen, starken und umfassenden antientzündlichen und immunsuppressiven Wirkung nach wie vor die bevorzugte Therapieoption bei akuten intraokularen Entzündungen. Ein weiterer Vorteil von Kortikosteroiden besteht darin, dass sie in verschiedenen Darreichungsformen erhältlich sind.

Steroidhaltige Augentropfen werden bevorzugt bei einer anterioren Uveitis eingesetzt. Für die Behandlung von Entzündungen in den hinteren Abschnitten (Uveitis intermedia, posterior und Panuveitis) reichen sie allein jedoch meist nicht aus. Bevorzugt angewandt werden Augentropfen mit hochpotenten Kortikosteroiden wie Prednisolonacetat 1% oder Dexamethason 0,1%.

Bei Menschen, bei denen Kortikosteroide zu einem erhöhten Augeninnendruck führen (sogenannte Steroid-Responder), können geringer potente Kortikosteroide wie Loteprednol (Off-label-Use bei Uveitis) oder Fluorometholon eingesetzt werden. Ergänzend zur nächtlichen Therapie ist das Aufbringen steroidhaltiger Augensalben möglich.

Um hintere Synechien sowie Schmerzen zu vermeiden, werden zusätzlich Zykloplegika wie Scopolamin oder Cyclopentolat getropft. Abhängig von der Schwere der Vorderkammerreizung sollten die steroidhaltigen Augentropfen anfangs häufig (zum Beispiel halbstündlich oder stündlich) appliziert und dann langsam über mehrere Wochen ausgeschlichen werden.

In schweren Fällen einer anterioren Uveitis wie bei der fibrinösen Iridozyklitis kann zusätzlich eine subkonjunktivale Injektion eines kurz wirksamen Steroids wie Dexamethason (über mehrere Tage) erfolgen. Führt auch diese Maßnahme nicht zu einer ausreichenden Symptomverbesserung, muss eine orale Kortikosteroid-Therapie in Betracht gezogen werden [8].

Cave: Borhaltige Prednisolonacetat-Augentropfen sollten bei Kindern unter zwölf Jahren nicht mehr oder nur noch eingeschränkt angewendet werden. Grund ist die mögliche Beeinträchtigung der späteren Fortpflanzungsfähigkeit.

Bei einer moderaten, überwiegend einseitigen Entzündung im hinteren Augenbereich kann eine parabulbäre Injektion einer kristallinen Steroid-Suspension (20–40 mg Triamcinolonacetonid) verabreicht werden. Allerdings ist die Wirkdauer mit etwa vier bis sechs Wochen der intravitrealen Steroidapplikation unterlegen [8].

Die intravitreale operative Medikamenteneingabe (IVOM) hat sich in der Augenheilkunde in den letzten Jahren als wichtige Therapiemethode etabliert. Insbesondere bei Erkrankungen wie der feuchten altersbezogenen Makuladegeneration (AMD) stellt sie mittlerweile den Therapiestandard dar. Die IVOM ermöglicht eine hohe Wirkstoffkonzentration im Auge, ohne dass es zu systemischen Nebenwirkungen kommt.

Zu den Risiken gehören das Auftreten einer Endophthalmitis (intraokulare bakterielle Infektion) sowie bei Kortikosteroiden die Entwicklung einer Katarakt oder eines Augeninnendruckanstiegs. Derzeit sind in der Behandlung von intermediärer und posteriorer Uveitis zwei Steroidimplantate in Form von winzigen Kortisonstiften zugelassen: ein 700 µg Dexamethason-Implantat mit einer Wirkdauer von drei bis sechs Monaten und ein 190 µg Fluocinolonacetonid-Implantat mit einer Wirkdauer von bis zu 36 Monaten.

Obwohl die Steroidimplantate zur Therapie der Uveitis zugelassen sind, werden sie in der Praxis hauptsächlich zur Behandlung des Makulaödems eingesetzt, oft in Kombination mit einer immunmodulierenden Basistherapie [8].

Bei beidseitiger chronischer Uveitis, einer Assoziation mit einer Systemerkrankung oder jungen, phaken PatientInnen wird weiterhin eine systemische Steroidtherapie als Standardtherapie angewendet. Die Initialdosis beträgt in der Regel 1 mg/kg/Tag Prednisolonäquivalent per os.

Die Dosis wird in wöchentlichen Schritten reduziert. Ein Beispiel wären 10-mg-Schritte bis 30 mg/Tag, 5-mg-Schritte bis 20 mg/Tag und dann 2,5-mg-Schritte, bis eine Erhaltungsdosis von in der Regel 5–7,5 mg/Tag erreicht ist. Eine intravenöse Steroidpulstherapie ist bei Uveitiden nur in Ausnahmefällen erforderlich. Im Fall der Anwendung muss sie anschließend oralisiert und nach dem oben genannten Schema fortgesetzt werden [8].

Konventionelle systemische DMARDs

Konventionelle systemische (cs) DMARDs (disease-modifying anti-rheumatic drugs) werden bei Uveitis zur Steroideinsparung dann eingesetzt, wenn es unter einer Erhaltungsdosis von 5–7,5 mg Prednisolonäquivalent pro Tag oder bereits unter der Steroidreduktion oberhalb der Cushing-Schwelle zu Rezidiven kommt.

Führt jedoch eine systemische Steroidtherapie nach dem oben beschriebenen Schema innerhalb von vier bis sechs Wochen nicht zu einer signifikanten Besserung der Uveitis, sollte nicht einfach auf ein csDMARD gewechselt werden. Vielmehr ist an das Vorliegen eines Masquerade-Syndroms zu denken. Bei einer ausgeprägten Vitritis ist es beispielsweise wichtig, ein intraokulares Lymphom mittels diagnostischer Vitrektomie auszuschließen.

In Deutschland ist Ciclosporin das einzige csDMARD, das zur Behandlung einer nicht infektiösen Uveitis intermedia oder posterior mit Erblindungsgefahr bei Patienten, bei denen eine herkömmliche Therapie nicht angesprochen oder nicht tolerierbare Nebenwirkungen verursacht hat, zugelassen ist; ebenso hat Ciclosporin eine Zulassung zur Behandlung einer Behçet-Uveitis mit wiederholtem entzündlichem Retinabefall bei Patienten ohne neurologische Manifestation.

Andere csDMARDs wie Methotrexat, Azathioprin und Mycophenolsäure werden off-label zur Therapie verschiedener Formen der nicht infektiösen Uveitis eingesetzt [8].

Gemäß der S2k-Leitlinie „Diagnostik und antientzündliche Therapie der Uveitis bei juveniler idiopathischer Arthritis“ ist Methotrexat das bevorzugte csDMARD zur Behandlung einer Uveitis, die mit juveniler idiopathischer Arthritis (JIA) assoziiert ist. Ebenso kann Methotrexat bei HLA-B27-positiver anteriorer Uveitis mit und ohne Systemerkrankung die Rezidivfrequenz verringern. Dies kann auch unter Sulfasalazin erzielt werden; die Wirkung ist jedoch weniger stark ausgeprägt als die von Methotrexat [8].

Biologische DMARDs

Dank biologischer (b) DMARDs hat sich die Prognose von schweren Uveitiden signifikant verbessert und eine Mehrfachimmunsuppression oder den Einsatz von Alkylanzien wie Cyclophosphamid nahezu überflüssig gemacht. Auch sind Nebenwirkungen wie ein starkes steroidinduziertes Cushing-Syndrom heutzutage sehr selten geworden.

Aktuell ist Adalimumab das einzige bDMARD, das zur Behandlung von Uveitis zugelassen ist. Die Zulassung erlaubt den Einsatz von Adalimumab bei nicht infektiöser Uveitis im hinteren Augensegment bei Erwachsenen und eine direkte Anwendung nach Steroiden oder sogar als First-Line-Immunmodulation, falls eine Steroidgabe nicht in Frage kommt. Darüber hinaus ist Adalimumab zur Behandlung von anterioren Uveitiden bei Kindern und Jugendlichen ab zwei Jahren zugelassen. Gemäß der Leitlinie stellt es das bevorzugten bDMARD bei JIA-assoziierter Uveitis dar, wenn Methotrexat ineffektiv ist [24].

Cave: Eine Uveitis intermedia ist in 10% der Fälle mit Multipler Sklerose assoziiert. Daher muss vor der Anwendung von TNF-α-Inhibitoren eine demyelinisierende Erkrankung ausgeschlossen werden [8].

Wenn Adalimumab nicht mehr wirkt oder nicht vertragen wird, können bei Uveitis auch andere TNF-α-Inhibitoren eingesetzt werden – mit Ausnahme von Etanercept. Dies wirkt bei Uveitis weniger effektiv und könnte in Einzelfällen den Krankheitsverlauf sogar verschlechtern. Im Off-Label-Use werden bDMARDs wie Tocilizumab, Abatacept, Rituximab oder Typ-I-Interferone (Interferon-α und -β) zur Behandlung der Uveitis genutzt.

Therapie der infektiösen Uveitis

Die infektiöse Uveitis erfordert erregerabhängig eine gezielte Therapie.

Die Behandlung der bakteriellen Uveitis erfolgt mit Antibiotika wie Ciprofloxacin, Levofloxacin und Ofloxacin oder Trimethoprim/Polymyxin. Diese können topisch in Form von Augentropfen oder Salben (insbesondere bei Uveitis anterior) oder systemisch zur Anwendung kommen (in schweren Fällen oder Uveitiden im hinteren Bereich).

Die virale Uveitis wird abhängig vom auslösenden Virus mit Virostatika behandelt. Hierbei gelten folgende Regeln und Empfehlungen [10,25]:

HSV-Infektion

Bei einer Infektion mit dem Herpes-simplex-Virus (HSV) werden üblicherweise fünfmal täglich 400 mg Aciclovir oder zweimal 500 mg bis zweimal 1.000 mg Valaciclovir oral oder parenteral empfohlen. Valaciclovir wird aufgrund seiner zuverlässigeren Resorption meist bevorzugt.

VZV-Infektion

Bei einer Infektion mit dem Varizella-Zoster-Virus (VZV) sind höhere Dosierungen erforderlich, zum Beispiel fünfmal 800 mg Aciclovir oder dreimal 1.000 mg Valaciclovir.

Bei Patienten mit Zoster ophthalmicus empfiehlt die S2k-Leitlinie „Diagnostik und Therapie des Zosters und der Postzosterneuralgie“ initial eine antivirale Therapie mit oralem (800 mg fünfmal täglich über sieben Tage) oder intravenösem Aciclovir (8–10 mg/kg Körpergewicht dreimal täglich über sieben bis zehn Tage). Alternativ können Valaciclovir (1.000 mg dreimal täglich über sieben Tage), Famciclovir (500 mg dreimal täglich über sieben bis zehn Tage) oder Brivudin (125 mg einmal täglich über sieben Tage) eingenommen werden [26].

Bei HSV und VZV ist eine zusätzliche lokale Applikation von Aciclovir 3% oder Ganciclovir 0,15% fünfmal täglich möglich.

CMV-Infektion

Bei einer Infektion mit dem Zytomegalievirus (CMV) ist Ganciclovir wirksam. Ganciclovir wird intravenös (typische Dosierung: zweimal täglich 5 mg/kg Körpergewicht unter Berücksichtigung der Nierenfunktion) oder als Valganciclovir oral (zweimal täglich 900 mg) verabreicht. Der Wirkstoff ist jedoch deutlich kostenintensiver als Aciclovir und weist eher unerwünschte Wirkungen wie eine Leukopenie auf.

Fuchs-Uveitis-Syndrom

Bei einer Fuchs-Uveitis nach einer vorausgegangenen Rubella-Virusinfektion gibt es keine wirksame antivirale Therapie [27]. Eine Behandlung mit topischen oder systemischen Kortikosteroiden ist nicht indiziert. Diese bietet keine funktionellen Vorteile, geht aber möglicherweise mit sekundären Komplikationen einher. Eine systemische Immunmodulationstherapie wird ebenfalls nicht empfohlen.

Begleitmaßnahmen bei viraler Uveitis

Während der Behandlung müssen unabhängig vom Virostatikum das Blutbild und die Nierenfunktion regelmäßig kontrolliert werden. Bei älteren Patienten ist besonders auf eine ausreichende Flüssigkeitszufuhr zu achten.

Bei Vorderkammerzellen oder einem erhöhten intraokularen Druck sollen neben einer antientzündlichen Therapie topische Kortikosteroide (Prednisolonacetat 1% oder Dexamethason 0,1%) eingesetzt werden. Bei bekannter Steroidresponse wird empfohlen, auf topische Steroide wie Loteprednol-Etabonat 0,5% auszuweichen.

Die drucksenkende Therapie bei erhöhtem Augeninnendruck im Rahmen der akuten Inflammation soll primär mit topischen Betablockern, Carboanhydrase-Inhibitoren oder Alpha-Agonisten erfolgen. Prostaglandin-Derivate sind aufgrund eines erhöhten Risikos für ein Makulaödem nur nachrangig einzusetzen. Pilokarpin ist kontraindiziert, da es die Störung der Kammerwasserschranke verstärken und das Risiko für hintere Synechien erhöhen kann [10].

Falls der Augeninnendruck mit topischen Arzneimitteln nicht ausreichend kontrolliert werden kann oder ein zystoides Makulaödem vorliegt, sollte Acetazolamid gegeben werden. Die maximale empfohlene Dosierung beträgt 1.000 mg pro Tag.

Häufige Nebenwirkungen sind Übelkeit, Geschmacksveränderungen, Parästhesien der Haut und Kaliumverlust. Letztere muss unbedingt ausgeglichen werden. Kontraindikationen sind Nierensteine, Niereninsuffizienz, schwere Leberfunktionsstörungen sowie Hyponatriämie und Hypokaliämie [10].

Rezidivprophylaxe bei viraler Uveitis

Die herpetische anteriore Uveitis ist eine chronisch rezidivierende Erkrankung. Jedes Rezidiv birgt das Risiko einer weiteren Funktionsminderung und Komplikationsentwicklung.

• Bei wiederkehrenden Schüben einer durch das HSV- oder VZV-verursachten anterioren Uveitis ist eine Schubprophylaxe mit Aciclovir oral in einer Dosis von zweimal täglich 400 mg für bis zu einem Jahr möglich. Diese kann in Verbindung mit topischen Kortikosteroiden wie Prednisolonacetat 1% oder Dexamethason 0,1% (maximal zweimal täglich) angewendet werden. Alternativ und bei unzureichendem Ansprechen ist Valaciclovir in einer Dosis von zweimal täglich 500 mg eine Option.
• Um Schübe bei einer gesicherten CMV-assoziierten anterioren Uveitis zu verhindern, kann eine Schubprophylaxe mit Valganciclovir oral in einer Dosis von zweimal täglich 450 mg oder topischem Ganciclovir 0,15% erfolgen.
• Bei einer Fuchs-Uveitis ist eine Rezidivprophylaxe nicht möglich [25].

Prognose

Aufgrund der Vielfalt von Formen und Ursachen der Uveitis sind Aussagen zur Prognose nur eingeschränkt möglich. Grundsätzlich gilt jedoch, dass eine verzögerte oder ausbleibende Behandlung eine ernstzunehmende Gefahr für die Sehfähigkeit bzw. das Augenlicht bedeutet.

Akute Uveitiden, speziell im vorderen Abschnitt und bei bakterieller Genese, werden meist rasch erkannt und adäquat behandelt. Dann sind die Heilungsaussichten gut.

Chronische Formen mit einer üblicherweise schwächeren Symptomatik werden in der Regel erst später diagnostiziert und therapiert. Hier besteht ein relativ hohes Risiko für Komplikationen wie Katarakt, Netzhautablösung oder Glaukomanfall.

Faktoren, die mit einer eingeschränkten funktionellen Prognose einhergehen können, sind [10,24]:

• schlechter initialer Visus (<0,3)
• hohe Entzündungsaktivität der Uveitis bei Erstdiagnose (≥2+ Zellen)
• Katarakt
• Uveitis-Manifestation vor der systemischen Erkrankung
• kurzes Intervall zwischen systemischer Erkrankung und Uveitisbeginn (<6 Monate)
• dichte Glaskörpertrübung (>2+)
• okuläre Hypotonie
• Makulabeteiligung, Makulaödem
• Sekundärglaukom
• höheres Lebensalter
• langer chronischer Entzündungsverlauf
• ungenügende Therapieadhärenz

Prophylaxe

Es gibt keine Prophylaxe-Strategien, die eine Uveitis sicher verhindern – insbesondere nicht im Rahmen von systemischen Erkrankungen.

Um einer infektiösen Uveitis vorzubeugen, hilft es, gewisse Hygieneregeln einzuhalten, darunter:

• Augen nicht mit ungewaschenen Händen berühren
• Augen möglichst wenig reiben
• Kontaktlinsen regelmäßig reinigen und austauschen
• Gesichtshandtücher oder Waschlappen nur selbst verwenden und in kurzen Abständen wechseln (besser Einweg-Materialien nutzen)
• Augenkosmetika nicht mit anderen teilen

Zum Schutz vor einer Infektion mit dem Varizella-Zoster-Virus gibt es eine Impfung. Die Grundimmunisierung erfolgt üblicherweise im Kindesalter als Windpocken-Impfung. Zudem empfiehlt die Ständige Impfkommission (STIKO) am Robert Koch-Institut (RKI) Personen ab dem 60. Lebensjahr eine Impfung gegen Herpes zoster als Standardimpfung; als Indikationsimpfung ist sie für Risikopersonen ≥50 Jahre empfohlen. Damit kann auch das Risiko zukünftiger Augenmanifestationen nach einer VZV-Infektion reduziert werden [28].